肺动脉高压疾病对于我们的健康威胁相当大，因此我们在生活中要注意做好该疾病的预防，避免引发疾病损害我们的身体，下面我们一起看看关于得了重度肺动脉高压怎么办的介绍。
得了重度肺动脉高压怎么办?首先我们要从肺动脉高压的治疗方法讲起。
1.病因治疗
除少数原发性肺动脉高压外，绝大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病治愈后肺动脉高压是可逆的。在晚期，原发病控制后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染，用支气管扩张药物，排痰引流，改善通气;肺血栓栓塞应采用抗凝治疗;肺结缔组织病或胶原病应采用皮质激素治疗;二尖瓣病可行瓣膜置换或瓣膜扩张术;间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术，积极纠正心力衰竭等都是治疗肺动脉高压的关键。
2.扩血管治疗
药物治疗目的是使患者肺动脉压下降，心排血量增加，缓解症状，增强体力。理想的肺血管扩张药应是选择性的松弛肺血管平滑肌并能解除支气管痉挛，改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的作用，因而影响动脉血压，甚至使PaO2下降，故在确定长期应用血管扩张药以前最好行心导管检查，观察急性药物试验的血流动力学效果，如果肺血管阻力减少20％以上，心输出量增加或不变，肺动脉压降低或不变，体循环血压无变化或下降不足以引起副作用，才可长期服用。用药3～6个月后复查心导管或无创伤性检查，了解药物长期作用，如有应用指征应及早使用，肺血管阻力可明显下降，当发展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞，那时再用扩血管药物，只能降低体循环阻力，更易引起低血压。
(1)直接扩张肺血管平滑肌的药物：常用药物有肼屈嗪(肼酞嗪)、硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸酯制剂。
①肼屈嗪：能直接松弛平滑肌，减低外周阻力，减轻心脏后负荷，心排血量增加。其优点：口服与注射效果几乎相同，长期服用者效果更好，对心脏扩大、二尖瓣关闭不全者用药后射血分数增加，二尖瓣反流减少，运动后引起增高的肺毛细血管楔压降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加，动静脉氧压差减少，平均肺动脉压下降。
用法为10～25mg，3次/d，以后递增至50mg，每6小时1次;肌内注射或静脉注射剂量为每次20mg酌情重复，每天不超过200mg为宜。
②硝普钠：是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩张药，使动脉和静脉松弛扩张，体循环和肺循环阻力下降，增加心肌灌注及供氧。用法为避免血压过低，应从小剂量开始，先以15μg/min静脉滴注，无效时每5～10min增加1次，每次增加5～10μg/min，一般剂量为25～250μg/min，最高剂量300μg/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，必须静脉给药，故限制了临床应用。
③硝酸甘油：是平滑肌强有力的扩张药，对静脉作用明显，肺血管床扩张，肺动脉压下降。用法为舌下含化，0.3mg/次，根据病情也可静脉滴注，对伴有冠心病或高血压的肺动脉高压效果好。
(2)α受体阻滞药：常用药物有酚妥拉明、妥拉唑啉(妥拉苏林)、酚苄明等，可选择性阻滞α受体，使血管扩张，血压下降，肺动脉及外周血管阻力降低，并能缓解支气管痉挛
酚妥拉明以扩张动脉为主，同时也扩张静脉，作用时间短，可用于可逆性肺动脉高压，急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle给10例肺心病患者静注该药后，平均肺动脉压下降35％，肺血管阻力降低22％。
(3)β受体兴奋药：常用药物如异丙肾上腺素、特布他林(叔丁喘宁)、多巴酚丁胺等。主要作用是兴奋心肌，增加心输出量，支气管解痉，扩张血管作用较差，故对于支气管哮喘或喘息型支气管炎所致肺动脉高压作用较好。
以上就是我们介绍的关于得了重度肺动脉高压怎么办的做法，患者要结合以上治疗方法，积极治疗，早日康复。
右心衰是不会引起肺动脉高压，反过来肺动脉高压是引起右心衰的，因为肺动脉高压时，会使右心室的负荷增加，久而久之，会使右心室的心肌发生疲劳和慢性损伤，就可以引起右心衰。右心衰是各种心脏疾病或其他疾病引起的心脏功能障碍的一种临床状况，并不是其他疾病的原因。肺动脉高压的原因很多，包括遗传因素、各种肺部疾病引起的肺动脉阻力增加等。所以，只有对可能引起肺动脉高血压的原因采取相应的治疗，才能降低右心衰的发生率。
原发性的肺动脉高压是肺动脉高压的一种类型。这种肺动脉高压原因还不清楚。目前没有其他的疾病。单纯就是肺动脉高压。这种情况出现以后可以导致患者胸痛、呼吸困难、甚至心绞痛。后期可以导致右心功能不全。也就是右心衰竭的问题。所以这种原发性的肺动脉高压。目前主要的治疗措施是选择相应的药物来治疗。长期控制肺动脉高压，这样才可以减少肺动脉高压，导致的并发症发生。常用的药物，目前主要是内皮素受体拮抗剂，向波生态或者安立生坦，通过这些药物可以将肺动脉高压控制在合适的范围。从而减少并发症的发生。
原发性肺动脉高压患者的寿命一般要比正常人缩短一些，但是具体能活多久，还要看后续是否治疗，以及肺动脉的压力升高到什么情况，有是否有并发症，像心衰、心律失常等等。原发性肺动脉高压是肺动脉高压的一种，主要是通过各种辅助检查，并无任何的基础疾病，而肺动脉的压力逐渐的升高，这种不明原因的造就成原发性肺动脉高压。如果肺动脉的压力升高，并不是太狠，患者并无特殊的并发症，那么寿命一般在10-20年左右是没问题的。
原发性的肺动脉高压。它对身体的危害是多方面的。首先它可以引起患者呼吸困难、严重的还会出现肺动脉的破裂导致咯血的问题。再就是肺动脉高压会引起心脏的负担加重。特别是右心室的负担加重，导致右心功能不全。后期可以出现下肢水肿、腹水、胸腔积液，严重的导致全身水肿。还可以引起大脑的供血不足，导致神志不清，反应能力下降，甚至昏迷等严重并发症的发生。所以出现原发性的肺动脉高压，需要引起重视。及时选择口服药物。特别是内皮素受体拮抗剂来口服，及时将肺动脉高压控制在合适的范围。以免引起严重并发症的发生。
原发性肺动脉高压是临床无法明确病因的一种可引起肺动脉血压增高，并因肺血管自身病变而使右心至肺循环的阻力增加的肺血管疾病。原发性肺动脉高压依据肺动脉压和心排血量将其临床经过分3个阶段:初期、后期和终期。初期症状:脉压逐渐升高，心排血量正常，患者通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适。后期症状:肺动脉压稳定升高，心排血量仍保持正常，可出现呼吸困难、胸痛、晕厥、疲乏、咯血，临床病情尚稳定。终期症状:肺动脉高压固定少变，心排血量下降，呼吸困难、胸痛、晕厥、疲乏、咯血进行性加重，心功能失代偿。
在一定程度上改善了预后，单肺移植的成功，使器官移植的远期生存率明显提高，这些都给原发性肺动脉高压的患者治疗带来了希望。原发性肺动脉高压是一种原因不明的、极少见的累及中等和小的肺动脉的闭塞性疾病，在检查出后2-5年引起右心衰竭或致命性晕厥。近来，通过血管扩张药物的积极试验和长期治疗，已发现20％左右的患者的病情有所缓解或停止发展。
因为肺动脉高压有很多不同原因导致的，最常见的可能就是因为肺脏出现问题了，比如说肺间质病变、肺气肿、慢阻肺，这些导致肺的毛细血管压力增加，导致肺动脉高压。这些情况是随着肺部的病变进展而进展，除非肺部的病变得到了一个有效的可逆性的治疗，肺动脉高压可能会有所改善。但通常这些慢性的肺病比较令人讨厌的是它是一个逐渐加重的过程，所以导致肺动脉高压的原因在逐渐加重，那么肺动脉高压可能就不太好避免了，这时候需要避免加重的话就只能是赶紧积极去治疗原发的肺部疾病，这样让导致肺动脉高压的原因得到改善。另外一个就是避免缺氧，因为缺氧会导致肺动脉痉挛，进一步加重肺动脉高压。如果是因为肺栓塞这些急性病导致肺动脉高压，这个病因可以去除或者可以部分的有效改善，积极去治疗肺栓塞，比如进行溶栓、取栓治疗，这样肺动脉高压随着原发病的原因好转的话，它是会好转的。
因为肺动脉高压如果不坚持治疗，会进一步的发展为肺源性心脏病，这种情况是非常危险的，患者还会表现为心慌、胸闷、呼吸困难，特别是当做呼吸活动后，心慌，呼吸困难加重。因为经常熬夜，可以导致患者会动脉高压出现异常，会导致这种高压持续水平升高，有时候也会加重情况，因为患者一旦确诊为肺动脉高压，需要注意休息，特别是不要熬夜，因为经常熬夜会导致血管出现收缩的情况更进一步的加重。
动脉高压的早期可没有症状，但是它到一定的程度，会出现呼吸困难、气紧，可出现胃肠道水肿、颜面水肿、腹腔和胸腔的积液，当胃肠道水肿比较严重的时候，患者可出现恶心、呕吐、严重的食欲下降，因此这个就是肺动脉高压的症状之一，也有一些呕吐是因为患者进食高浓脂食物而不能及时吸收，引起胃肠胀气，导致恶心呕吐，还有一些是使用利尿剂消肿后的患者，往往出现低钠、低钾等电解质紊乱，所致的呕吐。
形成的原因主要是分为动脉性肺动脉高压以及左心疾病所导致的肺动脉高压，缺氧或者肺部疾病引起来的，再就是慢性，血栓栓塞性肺动脉高压，另外还有机制不明的肺动脉高压，有可能是特发性肺动脉高压，遗传性肺动脉高压，药物以及毒性物质诱发的肺动脉高压，先天性心脏病引起来的肺动脉高压，左室收缩障碍、左室舒张障碍、瓣膜性疾病都有可能会引发肺动脉高压。再就是慢性阻塞性肺疾病，间质性肺病其他的限制性和阻塞性、混合性的肺部疾病，睡眠呼吸障碍、慢性高原缺氧、肺部发育异常都可能会引起肺动脉高压，还有肺动脉栓塞也会导致肺动脉高压的产生。肺动脉高压形成的原因比较多，在临床上主要就是肺动脉的压力升高超过的一定程度，这样就形成了肺动脉高压，一般情况下在静息状态下，通过右心导管测试肺动脉的压力超过25就叫做肺动脉高压形成。
