尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括:
①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化:糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。
②高血压的影响:糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖:长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
尿病肾损害分成5期
Ⅰ期:肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期:正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。
Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
Ⅲ期:早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持续尿蛋白每日＞0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。
随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病"三联征"——大量尿蛋白(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
Ⅴ期:肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。
病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
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血尿三个加并不一定就是iga肾病。虽然iga肾病主要的表现就是肉眼血尿，但是有了血尿并不一定就是iga肾病。iga有比较典型的临床表现，就是在感染之后的一天到三天就会出现肉眼血尿。当然最有价值的诊断依据就是肾穿刺，肾穿刺显示系膜区有大量的iga沉积，那么就可以确诊是iga肾病。
豆制品都含有很高的嘌呤，嘌呤会氧化而变成尿酸，会造成肾脏负担过重。豆类还含有蛋白质，豆腐中所含的植物蛋白经过人代谢，最后会转变为含氮废物，由肾脏排出体外。肾病病人肾脏排泄废物的能力下降，若食用豆腐，摄入过多的植物性蛋白，势必会使体内生成的含氮废物的增多，加重肾脏的负担，使肾功能进一步衰退，不利于身体健康如果豆类吃得太多，使体内蛋白含量过高，蛋白质产生的含氮物也会增加。所以有肾病不要多吃豆腐。
要区分高血压肾病和肾性高血压：第一，病史。高血压肾病是先有高血压病，然后再出现了肾脏损害。而肾性高血压，是先有肾脏方面的疾病，然后又出现了高血压。前后的顺序是不一样的，通过了解患者的病史，看先有哪种疾病，就可以做出判断。第二，通过相应的影像学检查，也可以帮助判断。特别是肾性高血压，像肾上腺素瘤、肾动脉狭窄。通过肾脏或者肾动脉的彩超、CT检查就可以发现。而高血压肾病是高血压导致的肾脏功能损害，只是出现尿素氮、肌酐升高等方面的异常，不会有肾上腺素瘤或者肾动脉的狭窄。
血尿的病因很多，临床上最为常见的有泌尿系结石，泌尿系感染，肿瘤或者是肾炎等疾病造成，需要引起重视，及早发现和治疗是关键，建议你还是及时的就诊，检查一下血尿常规，泌尿系超声，膀胱镜等相关检查，医生会根据你的具体情况来给你合理的治疗意见，平时一定要养成多喝水的好习惯。
诊断糖尿病肾病需要完善以下检查，包括空腹血糖，必要的时候还可以做晚上零点、三点的血糖，还有三餐后两小时血糖，还有糖化血红蛋白、尿沉渣、尿微量白蛋白、24小时尿蛋白定量、肾功能、肝功能、血脂、C肽、以及眼底检查、泌尿系彩超、测量血压和体重身高指数，必要时肾穿刺活检，肾穿刺活检不是一个必要的检查，必须要做的有定期的监测血糖、空腹血糖、三餐后两小时血糖，如果病人在使用了降糖药物的情况下，出现了肾功能损害的话，那么监测这个病人凌晨三点的血糖和零点的血糖是有必要的，尿微量白蛋白、24小时尿蛋白定量、眼底检查对于病情的评估很有帮助，血脂的监测和肝功能的监测，尤其是对肝功能里的血清白蛋白的这个指标，对于病情的评估也有帮助。
要预防肾病出现主要注意以下几点：1.规律作息，保证充足的睡眠，不要熬夜，晚上11点之前进入睡眠状态。2.养成良好的生活习惯，不要暴饮暴食，不要节食或挑食，严格的控制低盐、低脂、优质蛋白饮食，要以清淡饮食为主，多吃新鲜的蔬菜及水果等。3.控制好血压、血糖、血脂、血尿酸等各项指标，防止动脉硬化程度加重。4.控制体重增长，戒烟、戒酒。5.避免服用肾毒性药物。6.定期复查肾功能、尿常规、尿微量白蛋白等指标。
血糖控制差、糖尿病的病程长、有其他微血管并发症、种族（因为亚裔的种族更容易得这个病）、高血压、糖尿病肾病家族史、高血压家族史。大约30％的Ⅰ型糖尿病，在20年后有发展成糖尿病肾病的风险。在病理上，最早的改变是肾小球基底膜的增厚和基质成分在系膜区的沉积。紧接着，是以结节性的沉积物为特点，肾小球的硬化加重，直到肾小球进行性消失，肾功能恶化。微量的蛋白尿是发展为显性糖尿病的一个重要提示。尤其是老年的Ⅱ型糖尿病患者，其他的疾病，也可能导致微量蛋白尿，所以微量蛋白尿对他们来说，意义相对较差一点。蛋白尿进行增加或者蛋白尿伴有高血压，更可能是由于早期的糖尿病肾病所引起的。
肾病综合征患者是否可以吃炒饭，这个问题需要根据患者的具体病情来判断。如果病情比较稳定，适量吃炒饭是可以的；但如果病情不稳定，建议避免食用炒饭。 1、病情稳定时，适量食用：肾病综合征的患者由于肾功能下降，可能会出现大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症等症状。对于病情稳定的患者，没有水肿和高血压等症状时，可以适量食用炒饭。不过，尽量避免过量，以免增加胃肠道负担。炒饭中的碳水化合物和脂肪含量较高，适量摄入有助于提供能量，但过多摄入可能不利于健康。 2、病情不稳定时，避免食用：对于病情不稳定的患者，尤其是出现大量蛋白尿和低蛋白血症的情况下，炒饭可能不是理想的选择。炒饭中丰富的碳水化合物和脂肪在代谢过程中会产生代谢产物，如乳酸，这些可能增加肾脏的负担，不利于病情的恢复。特别是伴有水肿的患者，炒饭可能加重水肿症状。 建议肾病综合征患者在饮食上保持清淡，避免辛辣和刺激性食物，如辣椒和大蒜。最重要的是，患者应定期到医院肾内科就诊，遵循医生的建议进行治疗和饮食调节。通过合理的饮食和科学的治疗，可以帮助患者更好地管理病情，维持健康。
过度劳累会加重肾病综合症的。过度劳累使身体抵抗力下降，容易增加引起感冒、发热、咳嗽、腹泻等感染性疾病的几率。同时，容易使病情加重，不利于病情的恢复。所以平时一定要注意多休息，养成良好的生活习惯，不要熬夜，保证充足的睡眠。以轻体力劳动为主，避免长时间重体力劳动。肾病综合症是一种自身免疫系统的疾病，平时要严格的控制低盐、低脂、优质蛋白饮食，多做有氧运动，提高个人体质，注意低盐、优质蛋白饮食。
老年肾病综合征的主要特点就是患者有大量蛋白尿。24小时尿蛋白定量大于3.5克以上，血白蛋白低于30g/L，同时伴有不同程度的高脂血症。通常需要与老年肾病综合征相鉴别的疾病，包括有:1.急性肾炎。该病通常多见于儿童，老人也可以出现急性肾炎，起病比较急，通常在呼吸道感染后1~3周出现水肿、血尿、蛋白尿，蛋白尿一般是轻中度增多，不会出现大量蛋白尿，也不会出现低蛋白血症。2.慢性肾炎。该病起病比较隐匿，多见于青壮年，病情有轻有重，持续时间比较长，反复发作加重，尿蛋白是中度增加，肾脏皮质回声增强，肾脏缩小。3.慢性间质性肾炎。患者长期有滥用药物史，患者表现是夜尿增多，肾小管的浓缩功能减退。
