大家生活在繁荣的21世纪，人们的生活可以说是越来越好，但是与此同时，各种疾病也不断的来到了人们的生活中，给不少人的生活带来了麻烦。
今天我们给大家介绍的是肺动脉高压，虽然常见的引起继发性肺动脉高压的是先天性心脏病，但是后天的良好习惯也可以对它有所减轻。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)或运动时>4kPa(30mmHg)者。
肺动脉高压是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.肺动脉血流量增加
(1)左向右分流的先天性心血管异常：房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭，永久性动脉干。
(2)后天获得性心内分流：主动脉瘤破裂或主动脉Valsalva动脉瘤破入右心室或右心房，心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)。
2.肺周围血管阻力增加
(1)肺血管床缩小：各种原因引起的肺动脉栓塞。
(2)肺动脉管壁病变：
①肺动脉炎：雷诺综合征，硬皮病，局限性皮肤内钙质沉着，雷诺现象，指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(CREST综合征)，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，多发性神经炎，皮肌炎，肉芽肿动脉炎，嗜酸粒细胞增多症，大动脉炎。
②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病，微血栓形成，肺静脉堵塞病。
③肺动脉先天性狭窄。
(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化，放射性肺纤维化，粟粒性肺结核，尘肺，肺癌，肺囊性纤维化，特发性含铁血黄素沉着症等。
①慢性阻塞性肺病：慢性支气管炎，肺气肿，支气管哮喘。
②呼吸运动障碍：胸膜病，胸廓畸形，多发性脊髓灰质炎，肌萎缩，肥胖症。
③高原缺氧
(5)血黏度改变：血浆黏度增加，红细胞增多症，红细胞积聚性增加，红细胞硬度增加。
3.肺静脉压增高
(1)肺静脉堵塞：纵隔肿瘤或肉芽肿病，纵隔障炎，先天性肺静脉狭窄。
(2)心脏病：左心功能不全，二尖瓣狭窄或闭锁不全，二尖瓣环钙化，左房黏液瘤，三房心。
(二)发病机制
1.发病机制肺循环包括右心室，肺动脉，毛细血管及肺静脉，其主要功能是进行气体交换，血流动力学有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmHg，平均压为(12±2)mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主动脉的1/6，肺血管灌注压也低，肺动脉和左心房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的l/7～1/10;②阻力小：因肺血管短，管壁薄，扩张度大，故血流阻力小，正常人肺血管阻力为体循环阻力的1/5～l/10;③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部血液，但其流程远较体循环为短，故流速快;④容量大：肺血管床面积大，可容纳900mL血液，占全血量的9％。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量+左心房压力
因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力，肺血流量和左房压力，肺动脉大致包括3种口径和结构的血管，即外径>1000μm的弹力型动脉，介于100～1000μm的肌型动脉和外径<100pμm的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位，肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：
(1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)：由于肺循环有低阻，低压，高容量特点，肺血管能适应肺血量的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20％～50％，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍，如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性，肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘(Eisenmenger综合征)，休息时肺循环压大多正常，在运动时心输出量明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
(2)高阻力性肺动脉高压(肺周围血管阻力增加)：
①肺血管床减少：肺血管储备能力大，扩张性大，当血管床减少70％以上才会出现明显肺动脉高压。
A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化，肺肉芽肿和肺浸润等，通过挤压，引起支气管张力改变，肺泡内压升高，瘢痕组织收缩，肺组织肿胀或肿块压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。
B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身炎症或浸润性病变，小动脉内膜增生及中层肥厚。
C.血管内栓塞：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。
②肺血管收缩：肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈刺激因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压，通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2)密切相关，当SaO2<80％时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO2<75％时有95.4％病人肺动脉压升高，高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧分压为80mmHg，初到高原地区由于急性缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不可逆性肺动脉压升高，缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：
A.自主神经机制：肺血管受肾上腺素能交感神经和胆碱能副交感神经支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β受体，当血液中氧分压降低，二氧化碳分压上升，氢离子浓度升高时，通过刺激主动脉体，颈动脉窦将冲动传入丘脑下部交感神经中枢，反射性引起肺动脉收缩，在酸中毒情况下，血管对缺氧收缩反应明显增加。
B.体液因素：缺氧时肺内肥大细胞增殖，数量增加，生成组胺能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及5-羟色胺，直接影响细胞膜，使细胞内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致肌肉兴奋性增高，缺氧时前列腺素在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a(PGF2a)和血栓素(TXA2)等为强力的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对平滑肌的兴奋和收缩作用并可使血小板凝集，促使血栓形成，增加血管阻力，缺氧时肺内血管紧张素Ⅰ转换酶活动增高，使血管紧张素Ⅱ增多，引起肺血管收缩，体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因;
C.细胞因素：缺氧时ATP生成减少，细胞膜ATP酶活性降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性，同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。
③肺血管弹性降低：长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症扩散累及肺小动脉，可导致肺血管器质性损害，尤其内径为300μm以下的小动脉，使平滑肌水肿，变性，坏死，弹力板断裂及内皮细胞和弹力组织增生，纤维化，甚至管腔闭塞，致血管壁增厚，僵硬，直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层，均可使管壁顺应性下降，增加了血管阻力。
④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加，当血细胞比容>50％可使肺血管阻力增加。
(3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变，三房心，左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等，当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因，左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。
2.病理改变任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄，晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言，主要分4大类：
(1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压，门静脉血栓及血吸虫，艾滋病等，组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成，该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。
(2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。
(3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变，左房黏液瘤，左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉，肌型动脉，细动脉，淋巴管，肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。
(4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
以上是给大家介绍的关于肺动脉高压症的一些主要原因，希望这些内容能够帮助大家在更好的认识这种疾病的同时也能够做好生活中的一些预防。
如果大家有发现不适的情况发生，一定要及时到医院接受更加详细的检查，这样发现问题也能够及时的接受治疗，康复起来也会顺利很多。
轻度肺动脉高压是指肺动脉压力在25到36毫米汞柱，轻度肺动脉高压主要的症状为呼吸困难，以最典型的表现是，当患者在劳累的时候出现明显的呼吸困难，而休息后就可以缓解。就是喘气急促，就是当活动或者劳累的时候，呼吸频率加快，如果轻度的肺动脉高压压迫了喉返神经，那么患者可以表现为声音嘶哑。肺动脉高压还会出现胸痛、头晕、严重的可有晕厥的症状。
从治疗角度来看，一个是控制肺纤维化它的发生发展，有些药物该用的就要用；另外就是降低肺动脉压以后，有一些扩血管的药物我们也可以适当的用。肺通气功能障碍以后，会出现低氧血症缺氧，缺氧以后容易出现呼吸窘迫，所以说肺纤维化呼吸均配综合症或者是呼吸均配，这是常见的一个并发症之一。治疗后还是控制一下肺纤维化发生和进展，第二个是呼氧或者是吸氧，咱们以后也要跟上。
严重的脊柱侧弯很容易导致肺动脉高压。肺动脉高压的情况在患者青春期时，一般还不会达到他的顶峰，等到了中年和老年以后，就会给患者造成很大的困扰，严重的肺动脉高压必须要在他心肺功能、调整余地、年龄还比较轻的时候进行处理，如果病人已经错过了治疗的时机，到了中年和老年时，那么就只能通过药物来控制。所以，对于严重的心肺功能受限的年轻患者，要尽早开始正规的手术矫形，以恢复他正常生活的能力。
重度肺动脉高压的诊断标准是指静息状态下收缩期肺动脉的压力大于70mmHg，正常情况下应该是波动在15-30mmHg，轻度的是30-50mmHg，中度的是50-70mmHg，重度的就是大于70mmHg。一般出现肺动脉高压，通常会建议患者到呼吸内科去就诊，一般这个疾病是在呼吸科，会进行一个系统的检查，明确病因，因为肺动脉高压，现在从专门讲有五大部分可能引起来，包括左心系统的疾病，或者是特发性的肺动脉高压，或者是因为慢性的一些肺病，或者是一些肺血管性的疾病，包括还有一些免疫系统疾病继发的肺动脉高压。所以具体的原因，还需要去住院进行一些系统的诊治明确，才能确定它下一步的治疗方案。
肺动脉高压是有可能会导致血氧饱和度下降的。血氧饱和度降低证明人体缺氧，而肺动脉高压可以在肺循环障碍、肺淤血等情况下发生，肺循环障碍、肺淤血可影响肺部的通气和换气功能，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，而心电监护就可以检测出血氧饱和度下降。当然机体缺氧也可以引起继发性的肺动脉高压，比如慢性阻塞性肺疾病的患者，这类患者会呈现长期慢性缺氧的状态，造成肺小动脉痉挛，从而引起肺动脉高压。
肺动脉高压做造影这个时候就需要有挂胸外科复诊，引来肺动脉高压的原因有许多，常见的为继发性的疾病，如先天性心脏病，病毒性心肌炎，所以需要有进一步做仔细检查。肺动脉高压，如果是心脏疾病引来的，需要有心血管科复诊，如果是肺部疾病引来的，呼吸内科复诊。
肺动脉高压的确诊标准为静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压≥25mmHg。心电的胸部平片仔细检查可以看见肺总动脉及肺门动脉扩展，伴外周血管稀疏，右心房右心室影扩展，还可以发觉原发性肺部疾病，胸膜疾病心包纤维化或者是心内分流畸形的可能会，因为后者可以反复出现肺血流量不断增多。
肺心病引来的肺动脉高压是由肺弹性变弱引来的肺动脉高压和肺部慢性炎症引来的阻力增强引来的。如果你有这种病，我建议你不要耽误，及时去医院救治。最初的救治相对简单，不要让它发展到严重的程度，否则会很麻烦。平时留意多喝水，防止吃太油腻的饮料，尽量以清淡为基础需要强调的是平时避免熬夜，注意饮食，膳食搭配，不要喝酒。
肺动脉高压本身是一种症状，可能会有很多原因引来，其中最终找不到明显诱因的，目前也只是在试验，还没有确认是不是隔代遗传。当时仔细检查医生没跟你说，这就证明怀上生孩子绝不会对下一代有影响的。如果有隔代遗传的情况，医生会在仔细检查的时候告诉您你的。所有的病不一定会100％的有遗传基因。需要声明注意保证好睡眠质量，不要喝一些碳酸类的饮品，少熬夜。
肺动脉高压患者留意卧床歇息，防止过度操劳。留意食物卫生，不要吃过头，不要吃太油腻的食物。在医生的指导下喝药。如果是特发性肺动脉高压，则应防止剧烈运动、感冒、发烫、肺部感染的各种因素，而不是热水淋浴，因为全身循环往复扩展会致使全身循环往复压力减低，肺动脉压力高，肺血不能够淌出。人体循环往复中的血液较少，如果你洗热水，很容易引来昏厥。
