一、发病原因
一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱、凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。继发性肾病综合征常见病因有以下几类。
1、感染细菌感染，见于链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等；病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒；寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病。
2、药物或中毒、过敏有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物；蜂蛰、蛇毒；花粉、疫苗、抗毒素等过敏。
3、肿瘤肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。
4、系统性疾病系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。
5、代谢性疾病糖尿病、甲状腺疾病。
6、遗传性疾病先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综等。
7、其他子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、过敏性紫癜最为常见。此处重点介绍原发性肾病综合征。儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主。成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。
近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化。有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病。Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36％，微小病变为23％，局灶节段性硬化(FSGS)占15％。而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35％。他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50％，而且67％的年龄在45岁以内。微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加。资料显示年龄在44岁以上病例中有10％AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。
二、发病机制
原发性肾病综合征由于其病理类型不同，发病机制也不尽相同。
1、肾病综合征常见的几种病理类型：
(1)微小病变(MCNS)：光镜下肾小球基本正常，偶见上皮细胞肿胀，轻微的系膜细胞增生。免疫荧光无阳性发现，偶可见微量免疫球蛋白和补体C3的沉积。电镜下足突广泛融合消失，伴上皮细胞空泡变性、微绒毛形成，无电子致密物沉积。是小儿肾病综合征最常见的病理类型。
(2)系膜增生性肾炎(MSPGN)：弥漫性肾小球系膜细胞增生伴基质增多为本病特征性改变。光镜下肾小球系膜细胞增殖，每个系膜区系膜细胞在3个以上。系膜基质增多，重度病变系膜基质扩张压迫局部毛细血管襻，导致管腔狭窄，小动脉透明变性，部分可发展为局灶节段性肾小球硬化，可出现间质炎性细胞浸润及纤维化，肾小管萎缩，肾血管一般正常。电镜下可见系膜细胞增生及基质增多，重症可见节段性系膜插入。系膜区内皮下可见电子致密物沉积。重度蛋白尿可见脏层上皮细胞肿胀及轻中不等的足突融合。系膜区可有IgG、IgM和(或)补体C3沉积。
(3)局灶节段性肾小球硬化(FSGS)：特征为局灶损害，影响少数肾小球(局灶)及肾小球的局部(节段)。起始于近髓质的肾小球受累，轻者仅累及数个毛细血管襻区，重者波及大部分肾小球，病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质，严重见球囊粘连。另一种为局灶性全肾小球硬化。受累肾单位的肾小管上皮细胞常萎缩，周围基质见细胞浸润，纤维化。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合，上皮细胞及其足突与基底膜脱离为本病早期病变，内皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgM、C3沉积，IgA、IgG少见。
(4)膜增殖性肾炎(MPGN)：也称系膜毛细血管性肾炎。病理改变以系膜细胞增殖、毛细血管襻增厚及基底膜的双轨为主要特点。弥漫性系膜细胞增殖，增殖的系膜基质插入内皮与基膜之间，基膜出现双轨改变。依电子致密物沉积部位将MPGN分为Ⅲ型。Ⅰ型内皮下及系膜区均有电子致密物，免疫荧光检查可见IgG、IgM、C3、C4沿基底膜沉积；Ⅱ型基底膜内条带状电子致密物，免疫荧光检查以C3沉着为主，免疫球蛋白较少见；Ⅲ型内皮下，上皮下及系膜区均有电子致密物，免疫荧光检查以C3沉着为主，伴或不伴有IgG、IgM沉着。常伴有间质单核细胞浸润、纤维化及肾小管萎缩。
(5)膜性肾病(MN)：光镜下可见毛细血管壁增厚，肾小球基膜外上皮细胞下免疫复合物沉积，基膜上有多个细小钉突，而肾小球细胞增殖不明显。晚期病变加重，可发展成硬化及透明样变，近曲小管上皮细胞出现空泡变性。电镜下可见上皮细胞下有电子致密物沉积，且被钉突所分隔，足突细胞融合。免疫荧光可见上皮下免疫球蛋白呈特征性细颗粒状沉积，以IgG最常见。1/3的病例有C3沉积。其分期是Ⅰ期为早期上皮细胞下沉积期；Ⅱ期为钉突形成期；Ⅲ期为基底膜内沉积期；Ⅳ期为硬化期。
(6)IgA肾病：系膜区显著IgA沉积。WHO将IgA肾病组织学表现分5级：Ⅰ级轻度损害；Ⅱ级微小病变伴少量节段性增殖；Ⅲ级局灶节段性肾小球肾炎；Ⅳ级弥漫性系膜损害伴增殖和硬化；Ⅴ级弥漫硬化性肾小球肾炎累及80％以上肾小球。肾小管间质病变是进行性肾小球损害的重要标志，肾小管间质病变重者提示预后差。病理学研究发现，人类肾活检标本中存在免疫球蛋白、补体蛋白、淋巴造血细胞及与免疫沉积相应的电子致密物。对实验动物模型研究结果的严密分析为对肾小球病变的免疫学发病机制的认识提供了基础。多种类型的人类肾小球肾炎由活化的免疫系统介导。肾小球病变的免疫学发病机制，可分为初级机制和次级机制。初级机制着重于引起肾小球病变的原发因素(尽管原发因素很少单独引起显著的病变)。体液免疫系统依赖于淋巴细胞的活化抗体产生。体液免疫系统通过两种基本机制引起肾小球病变：①抗体与肾小球原位抗原发生反应(可导致或不导致免疫复合物的形成)；
②抗体与循环的可溶性抗原结合导致免疫复合物在肾小球的沉积。次级机制是指在初级机制之后的炎症介质所介导的病变。这些介质包括：多形核白细胞、单核细胞、血小板和激活的补体成分。被激活的肾小球内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞参与炎症反应。参与次级机制的介质包括：细胞因子、生长因子、活性氧、生物活性脂质、蛋白酶、血管活性物质(内皮素和内皮源性松弛因子)。
2、诱导肾小球病变的体液免疫机制抗体介导的肾小球病变主要是由B细胞参与的免疫反应所致。B细胞膜表面存在大量的免疫球蛋白分子，可与巨噬细胞和树突状细胞呈递的抗原相结合。T辅助细胞通过直接接触或释放可溶性的B细胞生长因子参与上述过程。活化的B细胞进一步增殖与分化，并形成分泌抗体的浆细胞和记忆细胞。T辅助细胞可被T抑制细胞所抑制。抗体的产生和活性可被抗独特型抗体(与初级抗体的高变区结合)所阻断。T辅助细胞识别与MHCⅡ类分子结合的抗原，因此有人推断某些MHCⅡ类基因与免疫介导的肾小球肾炎有关。肾小球基底膜的天然组分如胶原蛋白Ⅳ、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、硫酸肝素糖蛋白等，可成为自身抗体攻击的靶位，从而导致抗肾小球基底膜肾炎的发生。抗肾小球基底膜肾炎的发病机制可能为：
①外来抗原与肾小球基底膜抗原的交叉反应性(分子模拟)；
②原先隐蔽的抗原决定簇暴露；
③肾小球基底膜产生新抗原或肾小球基底膜生理组分改变刺激产生循环抗体与肾小球基底膜结合。抗体与肾小球基底膜结合直接导致肾小球结构和功能的改变。
实验表明在无炎症介体(如补体蛋白、淋巴造血细胞)的前提下，以抗肾小球基底膜抗体灌注离体肾脏，可导致肾小球毛细血管壁电荷屏障的破坏，从而导致蛋白尿，以及肾小球滤过率的下降。超微结构改变为肾小球基底膜层粘连蛋白重排、足突融合、肾小球基底膜失去阴离子结合位点及细胞损伤。尽管系膜基质与肾小球基底膜有某些共同的成分，但也可能存在一些系膜基质特有的抗原成为免疫攻击的对象。
给鼠注入抗系膜基质成分的单克隆抗体可导致电子致密物的沉积，但未发现组织学改变及蛋白尿。文献报道在一位IgA肾病患者血清及肾脏洗脱物中发现了抗系膜基质抗体。有3种与肾小球固有细胞表面抗原结合抗体相关的实验动物模型。针对上皮细胞的抗体可导致主动或被动性海曼(Heymann)肾炎、针对系膜细胞的抗体可导致抗-Thy-1抗体肾炎、针对内皮细胞的抗体可导致血管紧张素Ⅰ转换酶肾炎。这几种肾小球病变的发生有的与肾小球原位免疫复合物的形成有关，有的与正常细胞功能紊乱有关而与免疫复合物的形成无关。
外源性大分子种植于肾小球内也会成为抗体攻击的目标，从而导致原位免疫复合物的形成。这一途径可以解释人类暴露于某些药物、毒素、微生物或发生肿瘤后发生的多种类型的免疫复合物性肾炎。远离肾脏的内源性抗原可通过相似的机制导致肾脏病变。循环免疫复合物也会导致人类肾小球肾炎的发生。假定的抗原有：外源性血清蛋白、毒品、食物抗原、感染性微生物(细菌、寄生虫、病毒、真菌、支原体)和一些内源性抗原如核酸、甲状腺抗原、肿瘤抗原、核非DNA物质、红细胞抗原、肾小管抗原。
20世纪50年代人们已认识到可溶性循环免疫复合物在导致肾小球病变方面的作用。多个相互关联的因素共同作用，决定了循环免疫复合物沉积于肾小球并引起肾小球病变。抗原必须有免疫原性，这常由使用抗原的剂量和途径决定；抗原必须在循环中存留足够的时间以便与抗体结合；免疫复合物的大小取决于抗原抗体比率；抗体结合位点的数目决定免疫复合物的大小和其在肾小球中沉积的方式；含有多价抗原的免疫复合物往往沉积于系膜细胞，而含有低价抗原的免疫复合物多沿着肾小球毛细血管壁沉积。
抗原的荷电性会影响抗原与肾小球的结合和原位免疫复合物的形成。阳离子抗原的肾毒性比中性抗原或阴性抗原强。在肾小球病变后如持续存在高水平的循环抗原会减轻肾小球病变。可能是抗原改变了与肾小球结合的免疫复合物的晶格结构将其转换成小的可溶性免疫复合物，也可能过量抗原可促进上皮下免疫复合物的清除。抗体的量和亲和性也影响免疫复合物的生理特性。抗原抗体接近等价的大晶格结构的免疫复合物可被单核吞噬系统有效地清除，小的免疫复合物可自由通过肾小球，只有中等大小的免疫复合物才会滞留在肾小球。抗体的亲和性(与抗原结合力)影响免疫复合物的稳定性，并最终影响免疫复合物的大小。以低亲和性的抗体制备的免疫复合物易解离，在肾小球毛细血管壁上重新结合，高亲和性抗体形成稳定的免疫复合物常出现于系膜细胞。单核吞噬系统在清除循环免疫复合物方面有重要作用。肾小球肾炎的发生与单核吞噬系统饱和有关。灵长类动物可溶性抗原抗体复合物可结合到红细胞CR1受体，红细胞可将免疫复合物携带至肝脏清除。这一过程要依赖补体的激活。
3、诱导肾小球病变的细胞免疫机制与B细胞不同，T淋巴细胞不能直接结合抗原。抗原呈递细胞加工并向T辅助细胞呈递抗原。T细胞受体识别抗原呈递细胞表面的和抗原分子结合的复合体。T辅助细胞分化、增殖并分泌多种可溶性细胞因子，辅助T、B细胞和巨噬细胞免疫应答，可使活化的T细胞发挥直接效应，如T细胞杀伤作用和迟发型变态反应(DTH)。聚集的单核细胞是继而发生的组织损伤的主要效应细胞。致敏的T淋巴细胞参与了大多数的体液免疫反应。许多观察结果提示人类肾脏微小病变病是淋巴细胞介导的疾病。微小病变病蛋白尿的发生可能是由淋巴因子介导的，这些淋巴因子是在肾脏局部产生的，在整体水平上不能测及。
4、肾小球病变的次级介体在引起肾小球病变的初级免疫发病机制启动后，一系列次级介体被激活并聚集，导致了炎症反应。多形核白细胞出现于多种肾小球肾炎。激活的补体蛋白C3a、C5a具有趋化特性，吸引多形核白细胞在炎症部位聚集。多形核白细胞也可通过Fc受体直接与种植于肾小球基底膜的抗体结合。多形核白细胞膜表面有相当数量的受体可与内皮细胞和基质分子(可能在炎症的过程中暴露)结合。多形核白细胞合成并在嗜天青颗粒和其他特殊颗粒内贮存多种毒性物质，当多形核白细胞被激活时释放出胞外。其中蛋白水解酶与肾小球病变的发生有关。
丝氨酸蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶)和两种金属蛋白酶(多形核白细胞的胶原酶、明胶酶)能降解基质蛋白，而肾小球基底膜的降解会导致蛋白尿。许多多形核白细胞来源的物质可导致肾小球病变。蛋白水解酶可激活其他的血浆蛋白级联反应，如凝血级联反应；多型核白细胞释放的阳离子蛋白可结合并中和肾小球基底膜的阴离子位点；多型核白细胞可合成磷脂代谢产物(前列腺素、血栓素、白三烯和血小板活化因子)和血管活性物质(组胺)以及活性氧代谢产物。用单克隆抗体结合人类肾脏活检标本发现多种肾小球疾病有单核巨噬细胞参与，尤其是新月体性和感染后性肾小球肾炎。尽管多数单核巨噬细胞是从循环浸润肾小球，但也可为原位增殖而来。理论上，单核巨噬细胞和多型核白细胞聚集的机制在很大程度上相同，但也有实验证明是通过非补体依赖机制。在迟发性变态反应中单核细胞的浸润是由激活的T淋巴细胞释放的可溶性的淋巴因子介导。纤维蛋白似乎有单核巨噬细胞趋化因子的特性，尤其对于新月体中的单核细胞。黏附于肾小球内皮细胞是单核巨噬细胞迁移到肾小球病变部位的基本步骤。单核巨噬细胞与多形核白细胞有相似的膜黏附分子，因此可与内皮细胞和各种细胞外基质成分上的相应受体结合。β1整合素、VLA-4(表达于单核巨噬细胞，但不表达于多形核白细胞)可与纤维连结蛋白和VCAM-1结合。单核巨噬细胞在肾小球病变中可能的作用为：
①吞噬作用：可协助清除免疫反应物，也能激活其他生物合成反应；
②抗原呈递：浸润的单核巨噬细胞多数表达MHCⅡ类抗原并触发肾小球原位的细胞免疫反应；
③产生细胞因子，介导肾小球炎症反应；
④前凝血质和纤溶活性；
⑤血小板激活因子；
⑥基质降解酶：基质降解酶可降解肾小球基底膜；
⑦其他：蛋白酶，协助溶解结合于肾小球的免疫复合物；
⑧活性氧代谢产物；
⑨血管活性物质；
⑩阳离子蛋白。
肾小球病变部位血小板聚集的机制尚不明了。血小板释放的一些物质可能会损伤肾小球。生物活性脂包括血小板活化因子和血栓素A2，血栓素A2是一种血管收缩药，可减少肾小球滤过率。血小板源性的生长因子可促进系膜增殖和收缩，并且能促进系膜对白细胞的化学吸引，放大炎症反应。血小板因子Ⅳ不仅是白细胞趋化因子，而且是一种阳离子蛋白，在狼疮肾炎、膜性肾小球肾炎、膜性增殖性肾小球肾炎和节段性肾小球硬化中都可发现血小板因子Ⅳ与肾小球毛细血管壁阴离子位点相结合。血小板来源的肝素酶也可破坏肾小球基底膜的阴离子屏障。其他可能引起肾小球病变的血小板活性和产物包括：激活补体级联的C3和C5；血管活性胺如组胺和5-羟色胺，后者有直接的肾毒性。血小板激活因子有致炎、平滑肌收缩、升高血压的活性。血小板激活因子由血小板、多形核白细胞、单核细胞、内皮细胞、肾髓质间质细胞和肾小球系膜细胞释放。内毒素、C3、C5、免疫球蛋白Fc段、白三烯、血小板源性生长因子、钙离子、血管活性肽参与吞噬过程。
血小板激活因子可引起血小板聚集、活化和脱颗粒；可趋化和激活白细胞；可激活和收缩系膜细胞而产生花生四烯酸代谢产物和活性氧代谢产物；可改变微循环的通透性和紧张性；可激活补体并具有免疫抑制效应。生长因子和细胞因子是多肽分子，可与靶细胞表面的特异受体结合而启动一系列细胞反应。其中有些因子是由肾脏本身的细胞和(或)炎症细胞产生的，以旁分泌的方式作用于邻近的细胞或以自分泌的方式作用。
近来人们致力于确认各种因子对肾小球细胞的生物学效应。可以预见在21世纪这一领域的研究将为免疫介导的肾小球病变的发病机制提供新的见解。一些肾小球疾病在肾小球丛中有纤维蛋白的沉积。证明凝血系统在新月体形成中起作用。有人认为持续的纤维蛋白沉积会导致肾脏硬化。形态学研究提示，当最初的病变将肾小球基底膜片段和Hageman因子释放入包曼囊时，激活内源性凝血途径产生纤维蛋白即白细胞趋化剂，会导致单核细胞的聚集和新月体的形成。纤维蛋白降解产物对内皮细胞和系膜细胞有毒性效应。Hageman因子除了其促凝血和纤溶活性，还具有趋化和激活白细胞，激活补体，产生血管舒缓素和缓激肽等许多生物学效应，均与肾小球病变有关。
事实证明，与免疫性肾小球疾病有关的纤维蛋白多数由外源性凝血途径产生。侵入肾小球的单核细胞是组织因子促凝活性的关键来源。单核细胞协同T细胞产生至少3种不同的促凝因子，免疫复合物、细胞结合抗体、内毒素和植物血凝素可触发单核细胞的促凝活性；单核细胞还释放单核因子(如TNF或IL-1)激内皮细胞的组织因子活性。纤维蛋白降解率的降低也会促进纤维蛋白相关的肾小球病变。补体系统有双重作用。它能阻止免疫复合物在组织的沉积，也能促进免疫反应。补体通过两种不同的机制引起肾小球病变：
①C5a激发白细胞反应；
②MAC(膜攻击复合物)直接损伤能力。补体激活后产生C4a、C3a、C5a具有趋化活性，可导致多形核白细胞的聚集和激活。
多形核白细胞也可通过CR1和CR3与激活的补体成分免疫黏附。MAC可直接导致肾小球病变而不需要细胞介导。在人类免疫复合物介导的肾小球肾炎(狼疮肾炎、膜性肾小球肾炎、IgA肾病、链球菌感染性肾小球肾炎)患者的肾活检标本上可发现MAC。MAC可破坏细胞膜的完整性，导致钙离子的内流，扰乱细胞内代谢功能。MAC的形成最终导致肾小球病变和出现蛋白尿。
体外实验表明参与经典途径的补体成分可通过干扰免疫复合物的聚集使之被单核吞噬系统吞噬而维持循环免疫复合物的可溶性。补体可通过调理作用促进肝细胞清除免疫复合物。在体外补体替代激活途径可溶解沉淀的免疫复合物。遗传性补体缺乏患者肾小球肾炎发生增加。活性代谢产物包括超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和次氯酸。活性氧代谢产物，与细胞膜不饱和脂肪酸、DNA的核苷酸以及蛋白质的巯基相互作用。活性氧代谢产物可直接或间接通过激活蛋白酶(胶原酶、白明胶酶)抑制溶胶原酶抑制因子使肾小球基底膜易于降解；通过与次氯酸衍生物的相互作用使肾小球结构卤化；介导细胞毒性和系膜细胞溶解；扩张微循环致使肾小球固有细胞代谢活性改变(cAMP增加、花生四烯酸代谢改变、RAF和TNFα合成)。活性氧代谢产物的间接效应包括：白细胞趋化和黏附、免疫复合物交联、改变细胞免疫。
二十碳不饱和脂肪酸是来源于花生四烯酸和其他多不饱和脂肪酸的自体有效物质。前列腺素和血栓素来源于环加氧酶途径，白三烯来源于脂加氧酶途径。前列腺素E2可减少免疫复合物的沉积，可抑制胶原的合成从而减少肾小球硬化；可抑制T、B淋巴细胞的功能，抑制巨噬细胞聚集和表达Ia抗原，抑制细胞因子(肿瘤坏死因子和白介素-1)、溶酶体酶和活性氧代谢产物的释放；可保持肾血流量从而维持肾小球滤过率。系膜细胞是前列腺素E2最主要的来源。血栓素A2可降低肾小球滤过率。白三烯B4对白细胞具有趋化作用。可促进其表达补体受体1和释放溶酶体酶及活性氧代谢产物，还可增加其对内皮细胞的黏附。内皮素包括一组多肽物质，其对肾功能的影响包括：增加肾血管阻力；降低肾小球滤过率、肾血流量和超滤系数；改变钠的运输。在肾小球内皮素由内皮细胞和系膜细胞产生。肾小球系膜细胞表达内皮素受体。转化生长因子β、凝血酶和血栓素可刺激培养的系膜细胞产生内皮素。内皮素可使系膜细胞收缩、增殖和合成二十碳不饱和脂肪酸、血小板源性生长因子和血小板活化因子。几种内皮衍生因子可引起血管舒张。内皮源性舒张因子与含氮的氧化物同义。内皮源性舒张因子可增加系膜细胞的环鸟苷酸水平，抑制有丝分裂，抑制血管紧张素Ⅱ诱导的系膜收缩，抑制血小板的黏附和聚集。
肾病综合征患者应选择低钠盐或无钠盐，以减少钠摄入，控制水肿和高血压。低钠盐或无钠盐是肾病综合征患者的理想选择，因为它们有助于降低钠的摄入量，从而减轻肾脏负担，改善病情。 1、低钠盐 低钠盐是用氯化钾部分替代氯化钠制成的盐，钠含量较低，适合需要控制钠摄入的人群。肾病综合征患者常伴有水肿和高血压，摄入过多的钠会加重这些症状。低钠盐可以帮助减少钠的摄入，同时补充钾元素，有助于维持电解质平衡。但需注意，肾功能严重受损的患者应避免高钾饮食，需在医生指导下使用。 2、无钠盐 无钠盐是完全不含钠的盐，通常由氯化钾制成。对于需要严格限制钠摄入的肾病综合征患者，无钠盐是一个理想选择。它可以帮助患者避免因钠摄入过多而导致的水肿和血压升高。但同样需要注意钾的摄入量，尤其是肾功能不全的患者，需定期监测血钾水平。 3、饮食建议 除了选择低钠盐或无钠盐，肾病综合征患者的饮食还需注意以下几点： - 控制蛋白质摄入：适量优质蛋白如鸡蛋、鱼肉、瘦肉，避免高蛋白饮食加重肾脏负担。 - 限制水分摄入：根据水肿程度和尿量调整每日饮水量。 - 避免高盐食品：如腌制食品、加工食品、酱油等，减少隐形钠的摄入。 肾病综合征患者在选择盐类时，应以低钠或无钠盐为主，同时结合饮食调整，控制钠和蛋白质的摄入，减轻肾脏负担。定期监测肾功能和电解质水平，遵循医生建议，有助于更好地管理病情。
肾病综合征患者需要补充优质蛋白质，但需控制总量，避免加重肾脏负担。建议选择低脂、低磷、高生物价的蛋白质来源，如鸡蛋清、鱼类和豆制品，同时结合医生建议调整饮食结构。 1、优质蛋白质的选择 肾病综合征患者因大量蛋白质从尿液中流失，容易出现低蛋白血症，因此需要补充优质蛋白质。优质蛋白质的生物价高，氨基酸组成接近人体需求，能有效修复组织并减少代谢废物。鸡蛋清是优质蛋白质的典型代表，脂肪和磷含量低，适合肾病患者食用。鱼类如三文鱼、鳕鱼等富含不饱和脂肪酸，有助于降低炎症反应。豆制品如豆腐、豆浆也是植物性优质蛋白的来源，但需注意控制摄入量，避免过量摄入植物蛋白增加肾脏负担。 2、控制蛋白质总量 虽然补充蛋白质很重要，但过量摄入会增加肾脏的代谢负担，可能加速肾功能恶化。一般建议每日蛋白质摄入量为0.8-1.0克/公斤体重，具体需根据病情和医生建议调整。例如，一位60公斤的肾病患者，每日蛋白质摄入量应控制在48-60克之间。可以通过分餐制，将蛋白质均匀分配到三餐中，避免一次性摄入过多。 3、避免高磷、高脂食物 肾病综合征患者常伴有高磷血症和高脂血症，因此在选择蛋白质食物时，需避免高磷、高脂的食物。例如，动物内脏、加工肉类（如香肠、培根）和全脂乳制品应尽量避免。可以选择低脂牛奶或脱脂牛奶作为蛋白质补充来源，同时搭配富含膳食纤维的蔬菜，如西兰花、胡萝卜等，帮助调节血脂和磷的代谢。 4、结合医生建议调整饮食 肾病综合征的饮食管理需个体化，建议在医生或营养师的指导下制定饮食计划。例如，对于伴有水肿的患者，需限制盐分摄入；对于高钾血症患者，需避免高钾食物如香蕉、橙子等。通过定期监测肾功能和营养状况，及时调整饮食方案，确保营养摄入与病情控制相平衡。 肾病综合征患者的蛋白质补充需科学合理，既要满足身体需求，又要避免加重肾脏负担。通过选择优质蛋白质、控制总量、避免高磷高脂食物，并结合医生建议调整饮食，可以有效改善病情，提高生活质量。定期复查和个性化饮食管理是长期控制肾病综合征的关键。
肾病综合征患者应选择低钠盐或无钠盐，避免高钠盐，以减少水肿和高血压的风险。低钠盐或无钠盐有助于控制血压和减轻肾脏负担，同时需结合医生建议调整饮食结构。 1、低钠盐的选择 低钠盐是肾病综合征患者的首选，其钠含量较低，通常添加了钾、镁等矿物质，有助于平衡体内电解质。普通食盐的钠含量较高，容易导致水钠潴留，加重水肿和高血压。低钠盐不仅能减少钠的摄入，还能帮助维持血压稳定，减轻肾脏负担。 2、无钠盐的适用性 无钠盐完全不含钠，适合严重水肿或高血压患者使用。无钠盐通常以氯化钾为主要成分，但需注意血钾水平，避免高钾血症。使用无钠盐前应咨询医生，确保血钾水平正常，避免因钾摄入过多引发心律失常等问题。 3、饮食调整与盐的摄入 除了选择合适的盐，肾病综合征患者还需注意整体饮食结构。减少加工食品、腌制食品的摄入，这些食品通常含有大量隐形钠。多食用新鲜蔬菜、水果和优质蛋白质，如鱼肉、鸡肉等，有助于改善营养状况，减轻肾脏负担。 4、药物治疗与饮食结合 肾病综合征的治疗通常包括激素、免疫抑制剂等药物，饮食调整是辅助治疗的重要部分。低盐饮食不仅能增强药物效果，还能减少并发症的发生。患者应定期监测血压、尿蛋白等指标，根据医生建议调整饮食和用药方案。 肾病综合征患者应严格控制盐的摄入，选择低钠盐或无钠盐，并结合饮食调整和药物治疗，全面管理病情。通过科学的饮食和规范的治疗，可以有效控制症状，延缓疾病进展，提高生活质量。
肾病综合征水肿类型为肾病性水肿，主要由于大量蛋白尿导致血浆白蛋白降低，进而引发血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙所致。治疗需针对病因，控制蛋白尿、补充白蛋白、利尿消肿，并结合饮食调理和生活方式改善。 1、肾病性水肿的成因 肾病性水肿的核心原因是大量蛋白尿。肾病综合征患者肾小球滤过膜受损，导致大量蛋白质从尿液中流失，血浆白蛋白水平显著下降。血浆胶体渗透压降低后，血管内的液体更容易渗入组织间隙，形成水肿。钠水潴留也是水肿加重的重要因素，肾脏对钠的重吸收增加，进一步加剧了体液潴留。 2、治疗方法 （1）药物治疗： - 糖皮质激素：如泼尼松，可抑制免疫反应，减少蛋白尿，改善肾小球滤过膜的通透性。 - 免疫抑制剂：如环磷酰胺或他克莫司，用于激素治疗效果不佳的患者，进一步控制免疫反应。 - 利尿剂：如呋塞米，可帮助排出体内多余水分，缓解水肿症状。 （2）饮食调理： - 低盐饮食：每日盐摄入量控制在3-5克，减少钠水潴留。 - 优质蛋白饮食：适量摄入鸡蛋、鱼肉、瘦肉等优质蛋白，补充因蛋白尿流失的营养。 - 限制水分摄入：根据水肿程度和尿量调整每日饮水量，避免加重水肿。 （3）生活方式改善： - 适度运动：如散步、瑜伽等低强度运动，促进血液循环，减轻水肿。 - 避免久坐久站：长时间保持同一姿势会加重下肢水肿，建议定时活动。 3、就医建议 肾病综合征水肿需及时就医，尤其是伴随严重蛋白尿、高血压或肾功能异常时。医生会根据病情制定个体化治疗方案，必要时进行肾活检以明确病理类型。定期复查尿蛋白、血白蛋白和肾功能指标，监测病情变化。 肾病综合征水肿的治疗需综合药物、饮食和生活方式干预，早期诊断和规范治疗是关键。患者应积极配合医生，调整生活习惯，控制病情进展，提高生活质量。
肾病综合征的水肿类型主要包括肾性水肿、心源性水肿和肝源性水肿，其中肾性水肿最为常见。肾性水肿是由于肾脏功能异常导致的水钠潴留，心源性水肿与心脏功能不全相关，肝源性水肿则与肝脏疾病有关。治疗需根据具体病因采取针对性措施，包括药物治疗、饮食调整和生活方式改善。 1、肾性水肿 肾性水肿是肾病综合征最常见的表现，主要由于肾小球滤过率下降和蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，水分从血管内渗入组织间隙。患者常表现为眼睑、面部及下肢水肿，严重时可波及全身。治疗上，需控制蛋白尿，常用药物包括ACEI（如依那普利）和ARB（如氯沙坦），同时限制盐分摄入，每日钠摄入量控制在2-3克以内。 2、心源性水肿 心源性水肿多与右心衰竭相关，由于心脏泵血功能下降，静脉回流受阻，导致液体在组织间隙积聚。患者常表现为下肢水肿，尤其是踝部，并伴有呼吸困难、乏力等症状。治疗需改善心脏功能，常用药物包括利尿剂（如呋塞米）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）和ACEI（如卡托普利）。同时，限制液体摄入，每日饮水量控制在1.5升以内。 3、肝源性水肿 肝源性水肿常见于肝硬化患者，由于肝脏合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，同时门静脉高压导致液体渗出。患者常表现为腹水和下肢水肿。治疗需改善肝功能，常用药物包括利尿剂（如螺内酯）和白蛋白输注。饮食上，需限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量控制在0.8-1克/公斤体重。 肾病综合征的水肿类型多样，治疗需根据具体病因采取针对性措施。早期诊断和规范治疗是改善预后的关键，患者应定期复查，遵循医生建议，调整生活方式和饮食习惯，以控制病情进展。
肾病综合征患者可以适量吃香蕉，但需注意控制摄入量，避免高钾血症风险。肾病综合征患者饮食应以低盐、低脂、优质蛋白为主，同时根据病情调整钾、磷等矿物质的摄入。 1、肾病综合征与饮食的关系 肾病综合征是一种以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为特征的肾脏疾病。饮食管理对病情控制至关重要。香蕉富含钾，肾病综合征患者由于肾功能受损，可能无法有效排出体内多余的钾，过量摄入香蕉可能导致高钾血症，引发心律失常等严重后果。 2、香蕉的营养价值与风险 香蕉含有丰富的钾、维生素C和膳食纤维，对健康人群有益。但对肾病综合征患者而言，钾的摄入需谨慎。每100克香蕉含钾约358毫克，属于高钾食物。患者应根据血钾水平调整香蕉的摄入量，避免一次性大量食用。 3、饮食建议与替代选择 - 低钾水果：如苹果、梨、蓝莓等，钾含量较低，适合肾病综合征患者食用。 - 优质蛋白：选择鸡蛋、鱼肉、豆腐等优质蛋白来源，帮助维持血浆蛋白水平。 - 低盐饮食：每日盐摄入量控制在3-5克，减少水肿和高血压风险。 4、监测与就医建议 肾病综合征患者应定期监测血钾、血磷等指标，根据检查结果调整饮食。若出现乏力、心悸等高钾血症症状，需立即就医。医生可能会建议使用降钾药物或调整治疗方案。 肾病综合征患者的饮食管理需个体化，香蕉虽营养丰富，但需根据病情适量食用。通过合理的饮食调整和定期监测，可以有效控制病情，提高生活质量。
肾病综合征的水肿严重程度因人而异，部分患者可能伴随严重水肿，但通过规范治疗可以控制病情，延长生存期。肾病综合征的生存期与病因、治疗及时性及患者依从性密切相关，早期干预和长期管理是关键。 1、肾病综合征水肿的原因 肾病综合征的水肿主要与大量蛋白尿导致的血浆白蛋白水平下降有关。白蛋白是维持血液渗透压的重要物质，其减少会导致水分从血管渗入组织间隙，形成水肿。肾脏功能受损可能导致钠水潴留，进一步加重水肿。水肿的严重程度取决于蛋白尿的多少和肾脏功能的损害程度。 2、肾病综合征的治疗方法 （1）药物治疗： - 糖皮质激素：如泼尼松，是治疗肾病综合征的首选药物，可抑制免疫反应，减少蛋白尿。 - 免疫抑制剂：如环磷酰胺、他克莫司，适用于激素治疗效果不佳的患者。 - 利尿剂：如呋塞米，可帮助排出体内多余水分，缓解水肿。 （2）饮食管理： - 低盐饮食：每日盐摄入量控制在3-5克，减少钠水潴留。 - 优质蛋白饮食：适量摄入鸡蛋、鱼肉等优质蛋白，避免加重肾脏负担。 （3）生活方式调整： - 适度运动：如散步、瑜伽，有助于改善血液循环，减轻水肿。 - 定期监测：定期检查尿蛋白、肾功能等指标，及时调整治疗方案。 3、肾病综合征的预后与生存期 肾病综合征的预后与病因、治疗及时性及患者依从性密切相关。原发性肾病综合征（如微小病变型）预后较好，多数患者通过规范治疗可长期生存。继发性肾病综合征（如糖尿病肾病、狼疮性肾炎）预后相对较差，但早期干预仍可延缓病情进展。患者需严格遵医嘱，定期复查，避免感染、劳累等诱发因素。 肾病综合征的水肿虽可能严重，但通过规范治疗和科学管理，患者可以显著改善生活质量并延长生存期。关键在于早期诊断、积极治疗和长期随访，同时注意饮食和生活方式调整，以维持肾脏功能的稳定。
肾病综合征的引发原因复杂，主要与遗传、环境、生理、外伤及病理因素相关。治疗需根据病因采取药物、饮食及生活方式调整等综合措施。 1、遗传因素 部分肾病综合征患者存在家族遗传倾向，基因突变可能导致肾小球滤过功能异常。例如，某些遗传性肾病如Alport综合征，会引发肾小球基底膜结构异常，导致蛋白尿和肾功能下降。对于遗传性肾病，基因检测有助于早期诊断，治疗上需结合免疫抑制剂或靶向药物。 2、环境因素 长期接触有毒物质（如重金属、有机溶剂）或感染（如链球菌感染）可能诱发肾病综合征。环境中的过敏原或药物（如非甾体抗炎药）也可能损害肾脏。避免接触有害物质、及时治疗感染是预防的关键。 3、生理因素 高血压、糖尿病等慢性疾病是肾病综合征的常见诱因。长期高血糖或高血压会损伤肾小球滤过膜，导致蛋白尿和水肿。控制血压和血糖水平至关重要，常用药物包括ACE抑制剂、ARB类药物及降糖药。 4、外伤及病理因素 肾脏外伤或手术可能导致急性肾损伤，进而发展为肾病综合征。自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）或肿瘤也可能引发肾病。治疗需针对原发病，如使用免疫抑制剂或化疗药物。 5、治疗方法 - 药物治疗：常用药物包括糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如环磷酰胺）及利尿剂（如呋塞米）。 - 饮食调整：低盐、低蛋白饮食有助于减轻肾脏负担，推荐摄入优质蛋白（如鱼肉、鸡蛋）。 - 生活方式：避免过度劳累，保持适度运动（如散步、瑜伽），戒烟限酒。 肾病综合征的病因多样，治疗需个体化。早期诊断和综合管理是改善预后的关键。定期体检、控制慢性病及健康生活方式有助于预防肾病综合征的发生和发展。
肾病综合征患者应避免饮酒，酒精可能加重肾脏负担，影响病情恢复。肾病综合征是一种以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为特征的肾脏疾病，饮酒可能进一步损害肾功能。 1、酒精对肾脏的直接影响 酒精进入人体后需要通过肝脏和肾脏代谢，长期饮酒会增加肾脏的负担，导致肾小球滤过功能下降。对于肾病综合征患者，肾脏本身已经受损，酒精的摄入可能加速肾功能恶化，甚至诱发急性肾损伤。 2、酒精与药物相互作用 肾病综合征患者通常需要服用激素、免疫抑制剂等药物，酒精可能与这些药物发生相互作用，降低药效或增加副作用。例如，酒精可能加重激素对胃黏膜的刺激，增加消化道出血的风险。 3、酒精对水肿的影响 肾病综合征患者常伴有水肿症状，酒精具有利尿作用，可能导致体内水分和电解质失衡，加重水肿。酒精还会刺激血管扩张，增加肾脏的血液供应压力，进一步影响病情。 4、替代选择与健康建议 对于肾病综合征患者，建议选择健康的饮品替代酒精，如白开水、淡茶或低糖果汁。同时，饮食上应遵循低盐、低脂、优质低蛋白的原则，避免高盐、高脂肪食物，以减轻肾脏负担。 肾病综合征患者应严格限制酒精摄入，避免加重病情。通过健康的生活方式、合理的饮食和规范的药物治疗，可以有效控制病情，延缓肾功能恶化。如果对饮食或生活习惯有疑问，建议咨询专业医生或营养师，制定个性化的健康管理方案。
肾病综合征患者可以选择中药辅助治疗，常用中药包括黄芪、茯苓、白术等，但需在医生指导下使用，避免自行用药。中药治疗需结合个体情况，配合饮食调理和生活方式改善，才能达到更好的效果。 1、黄芪 黄芪具有补气固表、利尿消肿的作用，常用于肾病综合征患者的气虚水肿症状。研究表明，黄芪可以改善肾功能，减少蛋白尿。使用时可将黄芪煎汤或泡水饮用，每日10-15克为宜。 2、茯苓 茯苓具有利水渗湿、健脾安神的功效，适用于肾病综合征患者的水肿和脾胃虚弱症状。茯苓可与其他中药配伍使用，如与白术、泽泻搭配，煎汤服用，每日10-20克。 3、白术 白术具有健脾益气、燥湿利水的作用，常用于肾病综合征患者的脾胃虚弱和水肿症状。白术可与茯苓、黄芪等中药配伍，煎汤服用，每日10-15克。 4、饮食调理 肾病综合征患者的饮食应以低盐、低脂、优质蛋白为主。建议多食用富含维生素的食物，如新鲜蔬菜和水果，避免高盐、高脂肪和高糖食物。适量摄入优质蛋白，如鸡蛋、鱼肉、瘦肉等，但需控制总量，避免加重肾脏负担。 5、生活方式改善 肾病综合征患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累和情绪波动。适量运动有助于增强体质，但需避免剧烈运动。保持充足的睡眠和良好的心态，对疾病的恢复有积极作用。 肾病综合征的治疗需综合运用中药、饮食调理和生活方式改善，患者应在医生指导下制定个性化治疗方案，定期复查，及时调整用药和饮食计划，以达到最佳治疗效果。
