肝硬化如今已愈发常见，在临床上，肝硬化也容易与其他一些肝脏疾病在诊断时难以区分。这里主要讲述下肝硬化的检查鉴别，正确的检查鉴别能够帮助更早及时的确诊以尽早治疗。期临床意义重大。
实验室检查
1.血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。
2.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。
3.腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。
4.肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。
(1)反映蛋白代谢的试验:
①血浆蛋白测定:白蛋白可&30g/L以下，正常(40～50)g/L。球蛋白可>40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。
②絮状试验:肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性;白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常以下)。
麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。
③蛋白电泳:肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，ɑ球蛋白增高(正常ɑ14%～6%，ɑ27%～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。
④血氨测定:肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100µmol/L。
(2)胆红素代谢试验:肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。
(3)血清酶学检查:肝硬化时，常有ALT和AST(GpT、GOT)升高，反映肝细胞损害的程度。
代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。
单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。
血清胆碱酯酶(ChE):肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。
(4)凝血酶原时间测定:早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。
(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定:ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。
反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。
(6)血清Ⅲ型前胶原肽(p-Ⅲ-p)测定:近年来认为测定血清p-Ⅲ-p是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。
(7)血清透明质酸(HA)测定:HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。
(8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定:肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。
(9)色素排泄试验:
①磺溴酞钠(BSp)留滞试验:磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应&5%，潴留量>10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。
②吲哚青绿(ICG):是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83±4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSp更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。
(10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定:肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高;或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。
(11)甲胎蛋白(AFp):肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFp可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFp逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。
(12)免疫学检查:
①肝炎抗原及抗体测定:乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。
②细胞免疫:E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。
③体液免疫:
A.免疫球蛋白:肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。
B.非特异性自身抗体:在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。
C.免疫复合物:由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。
影像学检查
1.超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥慢的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。
2.肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。
3.腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。
4.食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。
胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。
5.食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
6.放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
7.计算机X线断层扫描(CT)对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大;&6%可能性较小。
8.选择性肝动脉造影术可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。
9.经皮脾静脉造影可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。
10.肝静脉导管术可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。
肝硬化的临床检查鉴别有较多方法，临床上应使用几种检查方法进行鉴别来确诊。肝硬化的检查鉴别需要谨慎小心尤其是要将此与其他的肝脏疾病区分鉴别开。肝功能的检查鉴别意义重大
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原发性胆汁性肝硬化有可能需要手术治疗。尤其是在疾病的终末期，并且已经出现了严重的并发症，比如有肝性脑病、顽固性腹水以及自发性腹膜炎等症状时，有可能需要给予肝移植手术来延长患者的寿命。在疾病的早期，一般是建议给患者使用药物治疗，可以给患者使用熊去氧胆酸、布地奈德、非诺贝特以及利福平等药物给予对症处理，需要避免使用损伤肝脏功能的药物。在使用药物治疗的过程当中，应该要定期复查肝功能以及腹部的B超，了解治疗的效果。
原发性胆汁性胆管炎就容易再次出现肝硬化，主要是因为自身免疫或者传染因素致使胆酸，鹅氯化胆酸没有办法代谢进去，一直在血液或者肝脏的位子，致使肝脏细胞的摧毁伤损，可以决定增进氯化胆酸代谢的药物。临床诊断上比较多的就是熊去氧胆酸片。然后就是饮食清淡，忌嘴，油腻食物。对于胆汁性肝硬化严重患者来说，建议立即就诊，根据医生的意见来立即治疗，不要随意换新药物治疗，否则疗效适得其反，以上意见仅供参考。期望上述的答案可以帮助到您，谢谢。
原发性胆汁性肝硬化的鉴别诊断，主要包括其他任何疾病所导致的肝内或肝外胆汁淤积。要除外药物性肝损害或病毒性肝炎所导致的胆汁淤积性肝炎、原发性硬化性胆管炎、由胆管结石、狭窄或肿瘤引起的肝外胆道梗阻。自身免疫性肝炎以及其他可以引起肝内胆汁淤积的少见病因，包括结节病，肝脏淀粉样变性，特发性成人胆管缺乏症等。同时，还需要注意一点，就是大约有10％到15％的原发性胆汁性肝硬化患者可以合并自身免疫性肝炎，也就是说两个病同时存在。
原发性胆汁性肝硬化以优思弗治疗为基础，如果重合有自身免疫性肝炎才需要有用甲泼尼龙片。必要时肝活检以明确确诊。无须中药和手术治疗。首先要明确肝硬化的原因，是酒精性肝硬化，还是乙肝、丙肝引来的肝硬化，肝硬化失代偿期是不可能根治的，但可以通过病因治疗减缓病情扩张，增加并发症再次发生。
原发性胆汁性肝硬化以慢性肝内胆汁淤积为特征。虽然原发性胆汁性肝硬化的病发机制可能会与自身免疫关于，但免疫抑制剂的疗效尚未获得证实，药物有关的不良反应干扰了其临床诊断运用。原发性胆汁性肝硬化是进行性的，会致使肝衰竭。肝移植是终末期原发性胆汁性肝硬化唯一有效的治疗方法。
原发性胆汁性肝硬化要及时救治才行，原发性胆汁性肝硬化是可以救治的CE肝细胞栽种术救治肝硬化的优势:优势1:无自动免疫抵触反映相对于原位肝脏移植，可以防止供体来源不足，自动免疫抵触反映等缺点。优势2:痛苦少相对于其他细胞嫁接，可使患者免遭骨髓动员的痛苦，对于年老体弱及心肺功能、肾功能受损者、肝病致成不愈的患者，CE干细胞嫁接更具优势。
原发性胆汁性肝硬化分为以下几个阶段:第一阶段是早期阶段，它的症状不是很特别，更像是疲劳，皮肤瘙痒很常见，这种瘙痒在这个阶段可能特殊。第二期为无黄疸期，无黄疸期无明显症状。第三阶段是黄疸期，当黄疸出来时，它证明了疾病正在发展。晚期是终末期，终末期等于肝病终末期。肝硬化患者应避免辛辣、刺激性食物，不要吃粗糙坚硬的食物。至于营养方面对蛋白质的摄入有严格要求，一定要尽量选择优质植物蛋白，避免摄入大量动物蛋白，大量蛋白质的代谢，会导致一些氨基酸的产生，从而诱发一些肝性脑病。
原发性胆汁性肝硬化最突出的生化异常为血清碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转酞酶升高，而谷丙转氨酶和谷草转氨酶通常为正常或者轻到中度升高。血清胆红素水平在该病早期正常，随着疾病的进展，胆红素水平可逐步升高，同时，血清胆汁酸水平胆固醇，甘油三酯水平也通常是升高的。血清凝血酶原时间延长提示维生素k缺乏或者已经进展至疾病晚期。90％到95％的病例血清抗线粒体抗体是阳性的，为该病最突出的免疫学指标异常也是最重要的诊断手段。其中m2亚型与该病最为相关，诊断原发性胆汁性肝硬化的特异性最高。同时，20％到50％的患者抗核抗体和抗平滑肌抗体阳性。还有一些其他的自身抗体也是阳性的，比如，抗着丝点抗体、类风湿因子，抗甲状腺抗体等。
原发性胆汁性肝硬化可能会发展成肝癌。原发性胆汁性肝硬化如果不及时规范治疗，肝细胞一直受到刺激，有可能发展成肝癌。因此，建议原发性胆汁性肝硬化的患者及时治疗。同时需要定期复查腹部CT，或肝脏核磁共振、抽血化验甲胎蛋白等。如果影像学提示有肝癌的征象，甲胎蛋白明显增高，可以诊断为原发性胆汁性肝硬化合并肝癌。如果病灶比较局限，并且没有出现其他部位的转移，可以考虑做介入治疗，比如经肝动脉化疗栓塞等，也可以做肝移植治疗。如果患者已经出现其他部位的转移，可以口服一些靶向药，比如索拉非尼，同时对症处理。
原发性胆汁性肝硬化是自身免疫性肝病的一种。原发性胆汁性肝硬化是由于自身免疫系统异常，使得肝内毛细胆管上皮细胞出现免疫炎症改变。使得肝内胆汁排泄不畅，而引起肝脏损伤。如果患有原发性胆汁性肝硬化，在症状初期会表现有皮肤瘙痒、黄疸及肝功能异常。随着病情进展，会逐渐进展至肝硬化失代偿期，出现脾大、腹水等症状。会对患者的生存期有一定影响。
