糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病患者死亡的重要原因。随着医学的发展,对糖尿病并发症的控制做得很好了,但是对于一些慢性并发症还是无法做到清除,如糖尿病肾病还有一定的上升趋势。糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括:
①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化:糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了DN的病理损害。②高血压的影响:糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因,合并高血压者为数不少,这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白,表明肾损害普遍。③高血糖:长期与过度的血糖增高,可致毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,引起毛细血管基底膜损害,肾小球硬化和肾组织萎缩。尿病肾损害分成5期Ⅰ期:肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征,新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变,与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致,是可逆的,经过胰岛素治疗可以恢复,但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。Ⅱ期:正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h),运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变,肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加,GFR多高于正常并与血糖水平一致,GFR>150mL/min患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高,UAE正常,故此二期不能称为糖尿病肾病。Ⅲ期:早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20~200μg/min(相当于30~300mg/24h),初期UAE20~70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一,当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高,降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显,已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变,并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果,此期的发病率为16%,多发生在病程>5年的糖尿病人,并随病程而上升。Ⅳ期:临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿,UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g,为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加(平均占36%),残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致,严重者每日尿蛋白量>2.0g,往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型,而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点,不像其他肾脏疾病的尿蛋白,不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿,但典型的糖尿病肾病"三联征"--大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压,只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重,对利尿药反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转,无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症,长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢,使糖尿病病人潴Na+,尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降,平均每月约下降1mL/min,但大多数病人血肌酐水平尚不高。Ⅴ期:肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病,由于肾小球基底膜广泛增厚,肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废,肾脏滤过功能进行性下降,导致肾功能衰竭,最后病人的GFR多<10mL/min,血肌酐和尿素氮增高,伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应,如食欲减退、恶心呕吐,并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦,还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
肾病综合征治疗的目的就基于稳定肾小球的滤过膜的屏障功能,增加尿蛋白,改正病理身理的异常,阻碍或减缓肾脏纤维化进程,保护肾脏功能。抽血查肾功能,如果尿素氮、血肌酐下降,查尿常规,如果有尿蛋白、尿潜血,那很可能是肾炎泌尿系统疾病,建议患者在对症的治疗同时还用比较重要中医中药的就是生活中注意,健康清淡,预防工作受凉感冒,防止操劳,增强体质。保持良好的心态等等。
肾病综合征和低尿症患者需要利尿剂和消肿药物。如果肾功能恢复,排尿将正常。肾病的激素疗法是一种基本药物。如果病情严重,应加入雷公藤、环孢素和其他免疫抑制剂治疗。少吃饱和脂肪酸,多吃多不饱和脂肪酸和可溶性纤维。肾病的治疗主要分为一般治疗及特殊治疗。在一般治疗中,应注意休息,如何休息视病情而定。根据疾病的不同类型,病变程度采取相应的食疗。控制感染,清除原发灶、治疗原发病、调整水、电解质平衡,增强机体抗病能力等。
肾病综合征分成原发性与继发性两种类继发性肾病综合征主要为继发于许多疾病如高血压、糖尿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肝病乙肝相关性肾炎等。原发性肾病综合征主要为肾脏本身疾病引由于自身免疫功能紊乱如感冒、传染、发烧、操劳等长时间总致机体免疫功能消退构成自动免疫炎症复合肾小球滤过膜分子屏障与电荷屏障受损而使尿中蛋白含量不断增多再次出现蛋白尿。
肾功能消退可由多种不同病因引来。在慢性过程中也有非自动免疫、非炎症机制加入。肾炎患者可以食用的蔬菜:雪里红、干木耳、银耳、荠菜、土豆、榨菜、大蒜、姜,苦瓜、菠菜、甜柿椒、豆芽、生菜、油菜、山药、藕、芋头、扁豆、胡萝卜等。肾炎是因肾脏固有细胞受损,所引来的不同程度肾功能消退的一组肾脏疾病。
肾病综合征是能吃土豆的。所含淀粉、果胶、蛋白质、钾、柠檬酸、维生素B、C食物纤维。多吃土豆能强健身体土豆中的钾能预防工作高血压。得留意饮食,少吃含有饱和脂肪酸东西。在慢性肾炎救治期间,虽然能吃土豆,但不可以多吃,因为肾功能受损的肾病病人,肾脏再次出现细胞受损,离子分解代谢能力上升,因为钾离子无法由严重损毁的肾脏排出来。
肾病综合征泼尼松的起始剂量为每天1mg/kg,连续口服8周左右,必要时应延长至12周,症状基本缓解后,每2-3周减原剂量的10%,当减至20mg/d左右时,因症状容易复发,应再减慢减药速度,一直减至最小有效剂量10mg/d时,不再减量,维持治疗半年左右后逐步停药。
肾病综合症患者表现出就是高度浮肿,高度蛋白尿,高脂血症,低白蛋白血症。用糖皮质激素救治时已经开始用量要足够多,足量用药时间要够长。救治有效者要缓慢减药。服食激素也会使身体再次出现许多变动,比如说身体或是脸部浮肿,建议还是到医院实施仔细检查,明确浮肿情况。必须强调声明由于人们生活习惯的不健康,导致肾脏出现病症。
肾病综合征(NS)可由多种病因引起,以肾小球基膜通透性增加,表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。根据你所提供的信息,该病变在临床工作中的常见反应包括水肿、精神萎靡、厌食、腹泻等。建议去医院肾内科检查病因,并在医生的指导下进行治疗。生活中应注意休息,避免过度劳累和熬夜,保持良好的情绪,加强营养和增加抵抗力,抗炎和抗免疫可用于保护肾功能,大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化,上述因素如长期得不到控制,则成为预后不良的重要因素。应及时复查和治疗。
肾病综合症的出现有很多典型的症状,而尿蛋白就是其中之一。尿蛋白3,表明肾脏的固有细胞已经受到了严重的损害,如果不能及时的进行治疗,损害的程度就会加大,就可能导致严重的后果。因此建议发现肾病综合症一定要到信誉高、条件好的专业大型医院进行治疗,切勿盲目治疗,轻信土方偏方。
肾病综合症不是一种独立性疾病,其症状表现出千奇百怪,表现出不一。所以,肾病综合症患者要积极预防工作肾病综合症状的再次发生。积极互相配合医生救治,不断加强防护措施。如果并不积极救治,就会使病情恶化。警告患者要谨慎看待肾病综合症不是一种独立性疾病,其症状表现出千奇百怪,表现出不一。所以,肾病综合症患者要积极预防工作肾病综合症状的再次发生。积极互相配合医生救治,不断加强防护措施。如果并不积极救治,就会使病情恶化。警告患者要谨慎看待。特别注意平时注意多喝水,不要吃辛辣的食物,少吃油腻的食物,不吃凉的食物。