维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets)，这是一种小儿常见病，占总佝偻病95%以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。
常见症状：易激惹、小儿哭闹不安、多汗症、软骨发育不良与骨骼畸形、肌张力减低、膝内翻、步态不稳、病理性骨折、表情淡漠、语言发育迟缓
佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。
VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少(即户外活动少)或不足等。乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。
佝偻病诊断标准如下。
1、病期
⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-(OH)D3低于25nmol/L，或1，25-(OH)2D3处于低限以下。(正常值血清内25-(OH)D3为27.5～170nmol/L(11～68ng/ml))1，25-(OH)2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。X线片所见为正常或初期改变。年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。
⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。X线片呈各型激期改变。好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。
⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。X线片呈各类恢复期表现。年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。
⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。血生化正常，X线片恢复正常。年龄约在3岁以后。
2、沉重度按骨骼畸形分为：
⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿(站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下)。
⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿(膝关节距离在3cm～6cm)，“x”型腿在中度以上(站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。)。
⑶重度：影响生理功能和运动功能。如圆百钝的串珠、手镯，明显的郝氏沟和鸡胸，以及影响步态的“O”型腿和“x”型腿，或伴有病理性骨折。
1、一般症状当VitD缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭;易激惹，夜惊、夜啼。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关条件，可以作为临床早期诊断的参考依据。
2、骨骼病变体征
⑴头部：早期可见囟门加大，或闭锁月龄延迟，出牙迟。缝加宽，边缘软，重者可呈现乒乓球颅骨软化。7～8个月时可出现方颅—以额、顶骨为中心向外隆起，如隆起加重可出现鞍形颅，臀形颅和十字形颅
⑵胸部：婴儿期可出现肋软骨区膨大，以5～8肋软骨部位为主，呈圆而大的球状形，称为“串珠”，如“串珠”向胸内扩大，可使肺脏受压。肋骨软化后，因受膈肌附着点长期牵引引起，造成肋缘上部内陷，肋缘外翻，形成沟状，称为肋软沟。于第6～8肋骨与胸骨柄相连处内陷时，可使胸骨前凸，称为鸡胸，这些体征并存并加重时，可造成胸廓畸形，再加上腹部肌肉松弛膨隆，外观呈现小提琴样胸腹休征。这种畸形要影响心肺功能。有的佝偻病儿，锁骨弯曲度变大，长径变短，使两肩前拢，影响胸展。由剑突为中心内陷的漏斗胸亦可见到，应与家族性漏斗胸相区别。一些年长儿胸骨柄呈浅构形，这是佝偻病后遗症体征之一。
⑶脊柱：活动性佝偻病儿，久坐后可引起脊柱后弯，偶有侧弯者。
⑷骨盆：严重病便，骨盆亦可变形，前后径往往缩短，日后将成为女性难产的因素之一。
⑸四肢：7～8个月以后的佝偻病儿，四肢各骺部均显膨大，尤以腕关节的尺、桡骨远端常可见圆而钝和肥厚的球体，称为佝偻病“手镯”。学走步前后，由于骨质软化，因躯体的重力和张力所致，可出现“O”型腿。“O”型腿弯曲部位可在小腿小1/3或小腿中部、膝关节部、股骨、甚致股骨颈部弯曲，则恢复较难。会走前出现“O”型腿应与生理弯曲相区别。会走后下肢往往呈“x”型腿改变。重症下肢骨畸变时，常可引起步态不稳，这是因为走路时两肢距离过宽，不能内收靠拢，为保持躯身体重心平衡，故行路时左右摇摆呈“鸭步”态。凡影响股骨颈角度变小和以膝关节为主的外翻者，自然恢复较难。
严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。
⑹其它：重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给VD后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。
3、血生化所见佝偻病VD缺乏期，血中25-OHD3水平下降，1，25-(OH)2D3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，PTH升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-OHD3与1，25-(OH)2D3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，PTH也下降，最后达到正常水平。
4、X线片所见X线片不能反应佝偻病的早期状态，但X片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期X线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，X线片亦显示了相应的改变。
佝偻病早期时，X线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距(骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm)变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，X线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失(此时测不出核距)，骨龄减少。恢复早期时，可见临时钙化带呈现点线状出现，骨骺核再现，进一步临时钙化带呈线形或双层状，干骺端密度加大，骨小梁增多致密，骨干皮质密度增加，可出现骨膜反应，核距缩短。个别由激期到恢复末期，可见干骺端呈均匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。
X线片动态所见，佝偻病活动时，尺骨先受累，而后延及桡骨。恢复期桡骨先于尺骨。干骺端先宽后窄。6个月以前小儿佝偻病干骺端很少出现杯状变形，多以扇形展开，端部呈毛絮样改变。8个月后激期杯口样变形比较多见。核距太宽者看不到杯口，不仅是软骨细胞及其基质增生，同时也伴有严重脱钙。
1.维生素D缺乏维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。VitD的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholecalciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。
2.紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。
3、其它因素
⑴生长过速，所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病。
⑵食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。
⑶过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。
⑷慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。
⑸酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
钙磷代谢与骨发育
VitD缺乏影响钙、磷吸收，可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除VitD外，体内尚有其它因素参与，相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用，以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。
1、普及预防措施
⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。
⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶(AD奶)，含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶不再增加VitD制剂，是解决牛奶喂养儿VitA、VitD缺乏以及防止其过量最安全、有效、方便、经济的方法，现已在北京推广，值得介绍各地应用。
⑶加强乳幼儿合理管理和喂养，肾母乳喂养至8个月，按时加辅食。
⑷加强小儿户外活动，集体儿童加强三浴锻炼(空气浴、日光浴、水浴)。
⑸预防和早期治疗乳幼儿常见病。
⑹城建部门对居室设计中，应把日光照射角度考虑进去。在建筑群中应考虑设儿童(包括老人)绿化活动区。或于楼房平顶上建立儿童活动区，尤以北方近切需要。
⑺人工紫外线装置应引入有条件的保托机构中去。
2、药物预防法
⑴孕期时强调户外活动，不仅是接受日光紫外线对佝偻病的预防作用，对机体还有更多裨益。尤以在妊娠末三个月，除日照外每日补充VitD400IU。
⑵新生儿期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5万IU，或每季度口服VitD10～15万IU。母乳及牛乳喂养儿日食乳400～500ml即不需补钙，一般钙剂皆不及乳中的钙易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15万IU，间隔2～3月(即来年冬末)再投一次，连续三年为妥在农村尤为适宜用此法。
⑶早产儿、双台以及消化道疾病患儿，可酌情略加VitD预防量，但切忌过量以免中毒。
1、维生素D治疗
⑴轻度(初期)：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
⑵中度(激前期)：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。
⑶重度(激期)每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。
以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
2、突击疗法重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。
⑴口服法：每日服高浓度VitD(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
3、人工紫外线照射法。
4、矫形疗法3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。
活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。
宜多食:母乳喂养，及时添加辅食。
多吃富含维生素d和钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等.加强钙的摄取量，应进食高钙食品，如多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时要补充钙剂。骨刺的饮食注意事项还要增加多种维生素的摄入，如维生素a和d等。
不宜食:不要吃过多的油脂类和盐，以免影响钙在体内的吸收。
考虑患有佝偻病后的儿童外观是可以看出来的，患病早期会出现神经兴奋症，随着病情的加重，儿童的骨骼会发生改变。佝偻病主要是由于体内的维生素D不足、或者是钙质吸收不足、代谢紊乱等引起的。患病后可以适当的服用维生素D类的药物，搭配补钙的药物进行治疗。平时也需要多带儿童晒太阳，多做有氧的体育运动，能够促进钙质在体内快速的吸收。
维生素D缺乏性疾病大多以婴幼儿为常见，主要原因有以下几种:1、围生期维生素D不足。主要为怀孕期间母亲出现营养不良等问题，致使维生素D储存不足。2、后天日照不足。皮肤经过日晒可以促进体内维生素D的活化，婴幼儿尤其是在冬天缺少室外活动，导致体内维生素D活化不足。3、生长速度快，增加量不足。如婴幼儿生长速度过快，体内维生素D会出现相对不足的情况。4、食物中补充维生素D不足。5、各种疾病的影响。特别是胃肠道或胆道疾病，会直接造成维生素D的吸收差。或由于患儿其他病因，需要长期口服一些药物，造成维生素D代谢过快或分解过快，影响对钙的转运。
维生素d突击疗法在临床上主要适用于维生素d缺乏性佝偻病患者的治疗恢复。佝偻病是由于儿童在出生后，由于身体钙磷代谢异常，骨化障碍导致骨骼发生病变的一种疾病。由于少年儿童正处在身体快速的发育时期，如果体内缺乏维生素d，有可能会造成机体的代谢功能异常，甚至有可能会引起骨骼钙化不全和骨骼发育畸形的情况。日常在补充钙质的同时，还需要多去户外活动，促进钙吸收。
维生素D缺乏性佝髅病本身虽然很少危及生命，但因其发病缓慢，易被忽视。同样因为骨骼发育异常，那么会影响胎儿的身高的，所以一定要及时给孩子补钙，防止佝偻病的发生。严重的佝偻病会导致患者电解质平衡紊乱，也会发生抽搐、呼吸困难并发症，病情严重的会有生命危险。
维生素d缺乏佝偻病的主要原因是由于缺少钙和维生素ad，从而导致出现骨骼发育畸形，建议您去当地的生长发育门诊查看微量元素和维生素ad是否缺乏，然后对症进行相关的治疗，一般需要口服葡萄糖酸钙和维生素ad滴剂，同时要注意休息，多晒太阳，加强锻炼。
维生素D缺乏性佝偻病，主要的发病人群是婴幼儿，特别是3-18个月的孩子。该病症是由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍而造成的疾病。维生素D缺乏性佝偻病在临床上的症状很多，会出现骨骼的改变导致下肢出现股骨，胫骨，腓骨的弯曲，形成O型腿或X型腿，也会出现肌肉松弛，以及还会出现非特异性精神的症状，使孩子脾气暴躁，易激怒，烦闹，枕秃，多汗。建议该患者家长在该时间段喂养孩子以母乳为主，同时加入含维生素D丰富的食物进行配合食用，家长还需要多带宝宝出去晒太阳，因为日光照射也可以帮助治疗。
维生素D缺乏致使的佝偻病在小孩子中是比较常见的，需要有早期发觉，早期治疗方才能以防骨骼再次出现畸形发生改变，一般的消化维生素D要足量，口服维生素D剂量为每日2000IU～4000IU，治疗一个月后预防工作量400IU/日。重症佝偻病可大剂量肌肉注射维生素D，3个月后改预防工作量，到时候复检看骨骼的发生改变，如果是没什么变动的话需要有在考量是不是体内对维生素D反抗。
突发佝偻病的应急措施是要针对这个突发佝偻病的情况给予急诊处理。突发性的佝偻病主要指的是维生素D缺乏性手足搐搦症，多见于维生素D的缺乏，同时有甲状旁腺功能的不足，这样的孩子容易缺乏D的时候，也同时有血钙的降低，引起惊厥的情况出现。突发性的佝偻病往往出现的最严重的情况就是喉痉挛，会引起呼吸的窒息和呼吸的暂停，这个情况是需要紧急处理的。当出现这个情况的时候，要迅速的送往医院进行治疗，如果明显的喉梗阻可能会需要采用通气的办法或者是气管切开的办法来进行保持通气，同时要给予钙剂的静点滴入，并给予维生素D的应用。
维生素D缺乏性佝偻病，它主要是由于宝宝在小时候缺钙致使，而不一定现在缺钙，所以可以给宝宝化验微量元素，如果缺钙，及时消化，同时互相配合维生素D，多晒太阳，多举办体育活动，多吃水果和蔬菜，不缺肉，不吃拉圾食品，都是可以增进钙的炼化。需要声明注意避免吃辛辣刺激性的食物，不要吃生冷的食物，多吃一些新鲜的蔬菜水果。
维生素d缺乏佝偻病表现的是骨骼的改变，肌肉松弛，以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可，影响消化系统，呼吸系统，循环系统及免疫系统。也影响小儿的智力发育。维生素D缺乏性的佝偻病在临床上，初期激期恢复期及后遗症期，初期激期和恢复期统称为活动期，患儿的肌肉韧带松弛无力，及腹部肌肉较软，平卧时呈蛙状腹，因四肢乏力学会坐，站，走的年龄都是比较晚的，两腿没有力气容易跌倒，出牙较迟，牙齿不整齐，容易出现龋齿。
