随着社会的进步，人们生活水平的提高，人们对健康越发的重视。但是有些疾病总是悄然而至，正如尿毒症肺炎让我们触不及防。我们只有通过及时的治疗，才能达到预期的效果。以下是我们向您介绍的几种原因及机制，希望对您有所帮助。
肺是尿毒症的最常见受累脏器之一，狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现;广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化，胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。
尿毒症肺炎是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质:包括尿素，胍类物质和胺类，尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛，乏力，恶心，呕吐，嗜睡，出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大，胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似，胺类包括脂肪族胺，芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢，多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATp酶和Mg-ATp酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。。
(2)中分子物质:包括结构正常但浓度增高的激素，高浓度的正常代谢产物，细胞或细菌的裂解产物，高浓度中分子物质可引起周围神经病变，红细胞生成抑制，各种抗体生成抑制，细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(pTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素:由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎，肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多，尿毒症病人尿少，尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿，营养不良，合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿，调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(p)，跨膜胶体渗透压差(π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用，正常时在p和π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节，原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚，继发性肺水肿由于π或p的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质，患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降，在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)，肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基，黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤，其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织，肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用，血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害，还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。。
6.呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏，甲状旁腺功能亢进，营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
以上仅供参考，要是不能确定自己的身体健康，可以到医院进行检查，从而明确自己的身体状况，能够及早发现的话，就要及早的进行治疗，以免耽误了病情，使病情出现恶化。要是你还有什么不了解的，你可以咨询一下我们的在线专家，他们会针对你的问题，给予你想要的回答。
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诊断尿毒症是非常简单的，通过检查肌酐，尿素就可以明确，肌酐大于707就可以诊断为尿毒症，费用在30元左右。诊断为尿毒症以后就需要规律的透析治疗，不管是血液透析还是腹膜透析，然后定期的口服药物来治疗，预防肾脏疾病的相关并发症出现，提高生活质量。
血尿酸650μmol/L不一定能得尿毒症，但如果常年血尿酸持续增高，可能会造成肾功能的损害。高尿酸血症是因为体内尿酸生成过多或排泄减少所致，常年血尿酸控制不好，会引起一系列的并发症，比如痛风，高血压，糖尿量异常，心脑血管疾病，代谢综合征，高脂血症，肾功能损伤等并发症。所以血尿酸高一定要积极治疗，严格控制饮食，必要时应用药物治疗。
血常规虽然不是诊断尿毒症的依据，但是尿毒症的患者通过血常规检查可以发现有很多异常，比如最常见的就是红细胞和血红蛋白明显降低，这种降低的程度往往是与尿毒症的毒素有关系，也就是尿毒症疾病导致的贫血，往往称为肾性贫血。除此之外，血常规检查中白细胞一般是正常的，当然也有患者会出现血小板的降低或者血小板功能下降，一般对于血常规，要引起足够的重视，需要定期的进行贫血的监测，根据贫血的程度，合理使用纠正贫血的药物。
血肌酐升高是肾功能损伤的主要表现，当肌酐值达到707微摩尔/L时可以考虑是有尿毒症的情况，如果是有尿毒症的话，也可能还有其他的表现，如血压增高，浮肿，尿少，贫血等慢性肾衰竭的症状，你没有把肌酐值检查结果数据描述清楚，因此不好判断是否有尿毒症或是肾功能衰竭的情况。
要判断是不是在尿毒症，早期是可以查肾功能的。也就是说通过查肾功能，可以了解患者是不是在尿毒症早期。一般如果患者有乏力、腰酸、容易疲劳、有心精神很差、又怕冷，夜间排尿次数增多，或者排尿有异常。比如有泡沫尿，有红色小便等等，这个时候一定要想到是不是有尿毒症早期，一定要及时到医院进行肾功能的检查。如果发现血肌酐、血尿素氮明显升高，那么就考虑是尿毒症早期。如果患者同时合血压升高、贫血，一定要积极的进行治疗。
诊断有尿毒症的患者是可以在家进行透析治疗的。根据目前国内现有的情况，在家里主要进行的是腹膜透析，在国外有少数发达国家可以在家进行血液透析治疗。但是在全球范围之内，在家里进行的多是腹膜透析，因为这种透析模式简单、安全、有效。如果在家里进行血液透析，需要有专门的设备，包括透析机、水处理机，还需要有消毒设备等，而且还需要专门的人员培训。血液透析目前不符合国内国情。当然如果能够在家很好的开展腹膜透析，一样能够解决尿毒症患者存在的并发症，可以脱水、清除水分、清除体内毒素等。
血液透析和腹膜透析均为治疗终末期肾病的有效方法，可迅速改善患者的尿毒症症状，使病情相对稳定。并可达到较长期存活的目的。就全球范围而言，血液透析和腹膜透析的发展不平衡。英国、墨西哥、新西兰等国50％以上的终末期肾病患者依靠腹膜透析，而在美国、日本则分别为17％和5％。这种因地域不同所出现的差异，主要取决于医师观念上的不同。由于腹膜透析无需进行体外循环，所以心血管的稳定性好，而且对残余肾功能的保护优于血液透析，因此当患者仍有残余肾功能时，特别是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病及老年病人应首选腹膜透析，再适情选择继续腹膜或改为血液透析，这样既能达到早期透析目的，又能保证透析的充分性。
血尿酸会引起尿毒症。长期有血尿酸过高的情况，当得不到有效治疗时，就会引起肾脏受损而而诱发尿毒症。有尿毒症的状况可及时到医院的心内科就诊，还要进行病理学以及影像学等方面的检查，通常可在医嘱下采取透析的方式来进行治疗，有助于改善病情。若自身条件许可，也可以结合肾脏移植的方式来进行治疗，有利于病情彻底恢复。
要判断患者是不是尿毒症早期，除了要了解患者病史、临床表现以及相应的体格检查以外，最重要的就是需要实验室检查，也就是说通过查血液是可以查出患者是尿毒症早期。一般来说，通过血常规就会发现患者有轻至中度贫血，另外患者也会出现电解质的紊乱，比如会出现低钙、高磷，也会发现有酸中毒，比如患者二氧化碳结合率就会出现轻至中度下降，最重要的就是看患者肾功能检查的结果，如果患者血肌酐是在178-445微摩尔每升之间，那么就可以诊断是尿毒症早期。
诊断尿毒症的指标主要的是看化验检查结果，一般情况下临床上出现了肾功能不全的症状以后就需要进行血液的检查，从血液当中需要检查尿素氮和肌酐的水平，只有这两个指标达到一定的程度才可以考虑是尿毒症，确诊以后需要及时的透析治疗。目前患有尿毒症增多的原因主要是生活水平以及疾病谱的改变有关系。
