肺纤维化，就是肺脏简直组织由胶原蛋白、弹性素和带白糖类组成，当纤维母细胞受到化学性或者物理性伤害时，肺脏会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补、从而造成肺脏纤维化，是人体自我修复的后果。
发病原因
IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向，遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明，但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传，位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关，位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞，产生炎症或免疫反应，它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。
1.免疫和炎症反应IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。
肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u-PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素-1(IL-1)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)、补体成分C5a、细胞因子(MCP-1，MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4(LTB4)、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体(u-PAR，CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体3的黏附功能。
2.损伤上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基、蛋白水解酶)是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。
3.修复、纤维化损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子(血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I)、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在，肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而，IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的水平增高而受到抑制。同样，肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除，成纤维细胞就会侵入、增生，产生新的基质蛋白，使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。
花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响，刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。
在IPF的形成过程中，上皮细胞缺失，肺泡塌陷，当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。
当肺部发生纤维化时，机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体，从而表现出痰量增多，表现出呼吸困难，肺不张等症状，因为纤维化，使肺表面张力改变引起。
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老人肺纤维化是不正常的，对于老年人出现肺纤维化这种情况也是需要排查原因的，因为肺纤维化这种疾病是有可能会逐渐进展的，甚至能够导致严重的呼吸衰竭，危及到生命。对于老年人肺纤维化这种情况，首先应当排查肺纤维化的原因，有些原因导致的肺纤维化可以给予适当的治疗来控制患者的病情，比如结缔组织病或者血管炎继发的肺纤维化，通过应用糖皮质激素等药物进行治疗，可能能够延缓病情的进展，甚至在一定程度上还能够控制患者的病情。但是也需要注意，对于老年人来说是否应用糖皮质激素应当权衡利弊，因为老年人长期口服糖皮质激素的副作用相对来说也是比较大的。
自身免疫性胰腺炎，指的是一种由自身免疫介导的一种胰腺慢性炎症性的疾病，主要的特征是胰腺肿大，胰管不规则狭窄。这个疾病如果不及时治疗或者治疗效果不好，容易导致血液系统以及泌尿系统的问题，一般不会影响到消化系统，有可能会出现严重的情况，与EB病毒感染有一定的关系，自身免疫性疾病等也可以引起肺部纤维化，还有一定的遗传因素。所以自身免疫性胰腺炎也属于一种自身免疫性疾病，是有可能导致肺纤维化，最主要的治疗还是治疗身体免疫这方面的问题。
肺组织纤维化会对机体造成严重的后果，改变正常肺组织的结构，使肺部功能丧失。造成大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧气无法进入血液。进而导致患者呼吸不畅，缺氧最后造成肺部器官衰竭，死亡。日常生活中患者可以食用有润肺清热，消痰降火功效的食物，平时要饮食清淡，禁忌油腻辛辣等刺激性食品，患者要多喝水，戒烟戒酒，平时要适当的参加一些体育活动，这样对增加身体的免疫力，也是有一定的帮助，此外还可以使用一些中成药进行辅助治疗。
肺纤维的病症是拥有因传染或是其他的物理化学因素危害肺组织的个比较严重的病症，这样的病症的主要症状是咳、咳痰，呼吸困难，张口沉肩，喘呼气粗等病症。这样的当前治疗所用的药物是吡非尼酮，或是采用中药人参保肺丸加蛤蚧定喘丸口服治疗，根据症状的严重于否，采用氧气疗法，或是采取呼吸机进行配合的呼息治疗。
肺组织的广泛结节性纤维化，会使肺的顺应性减低，即扩征和紧缩受限，所以会再次出现咳、胸闷的症状，具体情况可以通过影像学检查来推测肺纤维化程度。这是一种不可逆的发生改变，目前还没有完全自愈的方法。但可以服食长期控制类药物控制病情，而且自身调理，可以一定程度上缓解病情。
肺纤维化它是拥有一种慢性的疾病，中医救治主要是起些个活血化瘀调养的效用，中医救治起效比较慢，疗程比较长，但是副作用相对要小一点儿，一般可以决定中西医相结合的治疗方法来实施对症救治，相对比较合适。平时也可以互相配合一些中医理疗，饮食方面多吃一些新鲜的蔬菜和水果，防止各种辛辣刺激性的食物的摄取。
肺纤维化是可以通过肺移植治疗的，不过肺移植需要个体化评估。肺移植对一部分患者而言，是最终根治的治疗方法，肺移植需要巨大的代价还不一定能成功。因为我国现在技术不是很成熟，在发达国家比较成熟。但目前国内还不是所有医院有资质开展肺移植，因为供肺紧张。此外进行肺移植手术，在术后患者还需长期服用免疫抑制剂，用于提高自身免疫细胞。建议最好定期做复查检查，要在平时养成良好的生活习惯，多参加体育运动，锻炼增强体质。
肺纤维化是肺部间质组织发生了炎症。肺纤维化的主要原因是免疫功能失调、成纤维细胞过度分裂和增殖。从根部治疗的方法就是调节免疫功能，抑制成纤维细胞的过度生长。平时可以多吃的水果有:葡萄，具有补肝肾益气生津的功效，可以治疗烦热口渴。;大枣，帮助养胃健脾，有润心肺，补五脏、治虚损的功效。一般中医上常用大枣来治疗肺虚咳嗽。还有石榴，能生津止渴、清热解毒。有润肺止咳的功效。多吃梨，梨具有润肺清热、消痰降火、养阴生津等作用。治疗肺部疾病引起的咳嗽、咳痰有独特而明显的效果。
肝纤维化患者注意事项，饮食应以高蛋白、高热量、高维生素、易消化、低脂食物为主，同时要注意饮食应宜清淡、消化吸收，避免过油过腻、过辛辣或过硬而不易于消化吸收。同时按照患者自诉的情形，要保持心情愉悦，，不要过于劳累，注意饮食。
肺纤维化灶是一种在肺部感染后身体自然愈合后遗留的纤维化病灶，也可以说是一种后遗症。胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成了肺间质组织由，所以当这里的纤维母细胞一不小心受到伤害时，这些组织就会进行肺间质组织的修补，即是人体的一种自愈过程，在这个过程中造成了肺脏纤维化。一般常见于肺结核已经痊愈或其它的损伤后修复的表现。如果纤维化范围小，相较于整个人体来讲，对身体基本上构不上任何的影响。但是如果范围较广，肺纤维化灶就可能导致肺功能降低。注意保暖，禁烟，尽量戴口罩。避免使用蚊香。可以口服蜂蜜，提高免疫力、止咳润肺。
