造成食管炎的原因有哪些

食管炎这种疾病是一种常见性疾病，这种疾病给患者造成了很大的伤害，有很多食管炎患者因为食管有炎症，吃饭时难以下咽，致使身体急速消瘦，那么这种疾病是怎么引起的呢，造成食管炎的原因有哪些，下面我们就来了解一下。

1.食管下端括约肌松弛多见于食管下端括约肌发育不全，食管下端胃粘膜异位症，原发性LES松弛症和硬皮病性LES破坏。食管裂孔疝尤其是滑动型裂孔疝多伴发不同程度的反流性食管炎。

2.使正常的食管胃交接锐角(HIS角)变为钝角。LES的防止反流机制被破坏，故引起反流性食管炎的发生。而食管炎又可导致食管纵肌的收缩，从而牵引食管，形成牵引性食管裂孔疝。因此，反流性食管炎与食管裂孔疝是互为因果的。

3.食管、贲门及胃手术后可导致解剖和功能性的LES失调，或导致胆汁反流，均可发生反流性食管炎。

4.胃内压增高如胃、十二指肠溃疡和胃窦炎等引起胃酸增高，幽门梗阻及胃窦痉挛，易于使胃酸反流，发生本病。

5.其他腹内压增高，降低LES的张力并使胃排空减慢，易于发生胃内容反流。

以上就是造成食管炎的原因所在。其实食管炎的炎症，可表现为急性、亚急性、慢性炎症，但以后者为最多见。病理变化轻重不一，主要病变部位发生在食管下端。肉眼观察所见为食管粘膜充血、水肿、糜烂，脆弱而易于出血或可见浅表性溃疡。组织学所见为固有膜、粘膜肌层及粘膜下层均可见弥漫性浸润的淋巴细胞、浆细胞，有时有中性颗粒细胞等炎性细胞。随着病理变化的进展，慢性食管炎粘膜糜烂后，可出现程度轻重不等的纤维化，使食管壁增壁，而引起食管狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳突延伸至上皮的表面层，并有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。由于LES功能受损，胃酸-蛋白酶反流，损伤了食管粘膜鳞状上皮，而代之以柱状上皮，因此作为胃、食管反流性炎症的组织学诊断依据。鳞状上皮的基底细胞增厚变化较之慢性炎性细胞浸润显得更为重要。