心肌梗死患者的日常用药有哪些呢,随着心梗患者数量的增加,越来越多的人对这个问题感兴趣,治疗心肌梗死,包括限制及缩小梗死面积、溶栓治疗和急诊经皮腔内成形术及外科搭桥手术,恢复期,治疗心肌梗死常用药为调血脂类药物,包括:多烯康、诺衡、降脂异丙酯、烟酸等,下面是详细介绍。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5~10mg皮下注射或2~5mg静脉注射,必要时5~30min重复1次,直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下,维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位,但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5~1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用,尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见,但是在其心血管功能状态改善后,吗啡引起的通气受损可能随即发生,必须注意观察。
抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用,故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林(50~100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150~300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,病人应咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在体外呈失活状态,在体内则为高效的抗聚集药物,是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药,它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物。它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作、中风患者、外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认。有研究显示,对于减少这些患者的病死率或非致死性中风,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显。噻氯匹定用量为250~500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少),故在治疗期间应严密监测。临床研究证明,氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物,并已试用于临床,如血栓素合成酶抑制剂、血栓素和五羟色胺受体拮抗药等。其中,最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道,该受体存在于血小板表面,被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径。现已证实,冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通,克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能,提高疗效;此外,应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件。因此,有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitatedPCI)的概念,即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI,以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500~1000U/h,3~5天,凝血时间应保持在正常值的1~1.5倍。由于普通肝素用药繁琐,且出血的发生率高,近年来逐渐被低分子量肝素所取代。
跟女性相比,男性发生心肌梗死的比例要高一些,尤其绝经前妇女的心肌梗死的发生率远远低于男性,而绝经后女性心肌梗死的发生率跟男性差别不大,只是比男性稍低一些。男性更容易发生心肌梗死的最主要的原因跟不良生活习惯有直接关系,比如男性经常抽烟、喝酒、饮食不节,吃油腻食物或含胆固醇高的食物过多、经常熬夜、肥胖、不经常运动锻炼等,都可以引起血压、血糖、血脂的异常,都可以引起冠状动脉粥样斑块的形成,导致冠状动脉狭窄甚至闭塞而引起心肌梗死。所以对于男性更应该保持良好的健康生活方式,以减少心肌梗死的发生。
诊断心肌梗死最可靠最实用的方法一般是通过进行心电图的检查,通常进行心电图检查会有坏死性q波,t波倒置,st段呈弓背向上型抬高等典型表现,需要结合肌钙蛋白以及医生当面检查来确诊,如果有必要可以做一下冠脉造影的检查。心肌梗死属于急危重症,确诊后必须要去正规医院就诊,通常可以进行静脉溶栓治疗,病情允许也可以进行冠脉搭桥以及支架置入等治疗的。
赵虹:心肌梗死严重时会出现一些并发症,主要是影响心率、血压还有心功能。常见的并发症包括严重的心率失常,比如心动过缓、心动过速,甚至室颤,心脏骤停等等。
过量饮酒可以引发心肌梗死。因为过量饮酒的时候,交感神经高度兴奋,交感神经兴奋会使心率增快、血管收缩,可以引起心肌细胞的缺血、缺氧,可以引发心肌梗死。所以平时生活中要注意适量饮酒,最好能够不饮酒。在过量饮酒的时候,如果出现了胸闷、胸痛、呼吸困难、背痛等情况,一定要及时到医院检查,完善心电图、心肌酶、肌钙蛋白等相关检查,来明确是否发生了心肌梗死。如果发生了心肌梗死,一定要及时由医生制定合理的治疗方案,以免发生意外。
血栓阻塞前心肌血管。那部分心肌细胞会死亡。疾病进展很快。检查方法有X光检查、心电图检查,心肌梗塞的原因是冠状动脉粥样硬化,即冠状动脉阻塞心脏长期缺血缺氧,导致心肌坏死程度不同。CLE,一开始不是很严重,只会产生心绞痛。症状。心肌梗死(MI)是老年人常见的心血管疾病,由心绞痛发展缓慢。心肌梗死的主要原因是心肌缺血、缺氧引起心肌坏死。然而,一旦心肌坏死,新的心肌就不能再生,前心肌梗死和心肌也不能再生。梗塞是一种疾病。
要避免心肌梗死的误诊就需要通过临床症状、心电图检查、冠脉造影检查、心肌酶谱化验等多个指标来互相印证,才可以作出准确的判断。因为急性心肌梗死主要的症状是持续性的胸痛或者患者有濒死感,伴有大汗淋漓,但是类似的症状还可以发生在其它的疾病,像气胸发作、胸膜炎、哮喘发作等,所以单纯症状有可能造成误诊。出现这种症状以后,必须要根据患者的其它检查,包括心电图检查、化验心肌酶谱,基本上就可以做出诊断。如果要进一步明确,还可以做冠脉造影检查,通过冠脉造影检查可以看到血栓形成的部位,同时可以看到冠状动脉的某个分支已经被阻断,通过这些影像学的改变就可以更准确的判断是急性心肌梗死。
豆类首先它是植物蛋白和植物脂肪为主,植物蛋白所含有的氨基酸种类和动物蛋白是不一样的,长期的食用植物蛋白而缺少动物蛋白的补充,会造成氨基酸的种类和数量出现问题,从而影响咱们身体的正常生长。再其次豆制品、坚果这一类的食物中油脂的含量也占了很大部分,其次咱们是要少食多餐,否则会严重地加重胃肠的负担造成消化不良,而且容易引起心脏的急性的供血不足,容易诱发心的梗塞。
诱发心肌梗死的因素有很多。一般心肌梗死是在冠状动脉狭窄病变的基础上发生。所以只要能造成冠状动脉狭窄进一步加重的因素,都可以诱发心肌梗死。比如暴饮暴食、情绪的过大波动、寒冷的刺激、过度的劳累、熬夜、活动量过大、饮食过于油腻等都可以发生心肌梗死。而对于没有冠脉狭窄病变的患者,因为冠脉的痉挛导致急性的闭塞也可以造成心肌梗死,常见的比如寒冷的刺激。有很多冬泳的爱好者身体比较健康,但是因为接触了冰冷的水之后导致了冠脉的痉挛,甚至闭塞,发生了急性心肌梗死甚至猝死,同时也要杜绝烟酒。
诱发急性心肌梗死的因素如下:一、情绪因素,如情绪激动等;二、天气因素,如寒冷天气;三、便秘;四、不良嗜好,如吸烟、嗜酒等。天气因素、长期吸烟、饮酒、情绪激动等都会造成患者的血压升高、心率增快,导致心肌耗氧量增加以及冠脉血流减少、心肌缺血,最终引起心肌梗死。发生心肌梗死的患者常存在冠状动脉疾病的基础,这类患者更容易引起心肌梗塞。
过度劳累,尤其是一些青壮年患者,由于工作压力,生活压力的状态,身体导致长期的负荷状态。过度劳累主要是睡眠不足,生活作息规律的紊乱,以及长时间精神状态紧张。这种过度劳累,会导致机体产生严重的反应,机体为了适应过度负荷劳动,分泌大量的激素类物质,这种物质有些叫肾上腺素,或者血钾肾上腺素,多巴胺,它在体内是产生兴奋性的作用,长期兴奋性激素分泌过多,就会影响全身系统紊乱,主要表现为心脏方面的话就是心动过速,心动过速产生缩血管作用,导致血压升高,心脏的作用负荷增加,同时长期的内皮质激素分泌会导致体内血液黏度产生改变,一般表现为血黏度增加,这些都会导致心脏血管发生改变,最后诱发一个心肌梗死。