哪些原因引发了梅尼埃病呢?虽然说梅尼埃病在生活中并不是一种常见疾病，但是这种疾病的出现却会给我们的身体健康带来很大的影响，因此一旦患上了梅尼埃我们需要了解它的发病原因正确的治疗，那么哪些原因引发了梅尼埃病的发作呢?
原发解剖生理因素
2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。
另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。
继发的体质因素
(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。
(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。
(3)变态反应：有人发现部分梅尼埃病患者有花粉症表现，有些则与可疑的致敏食物有关，因此推测本病与变态反应有关。近年的实验表明，内耳是抗原-抗体反应的靶器官，发生变态反应时，聚集在血管纹和内淋巴囊周围的免疫活性细胞释放的组胺、5-羟色胺等可以使毛细血管扩张，管壁通透性增加，液体进入内淋巴间隙。
(4)代谢与内分泌功能障碍：
甲状腺功能低下所致的黏液水肿可发生于内淋巴腔，引起眩晕、听力减退，而应用甲状腺素治疗后，内耳症状可得到缓解。
糖尿病患者内耳小血管壁类脂质沉积，管径缩小，影响内耳供血，组织缺氧，代谢紊乱而致膜迷路积水。脑垂体-肾上腺皮质功能减退可导致对外界刺激的代偿适应能力减退，可能是本病病因基础。
遗传因素
根据Paparella报道，百分之十五梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。
本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulationfactorChomology,COCH)基因，人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins,AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。
(1)COCH基因
COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。
在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9)，该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。
(2)HLA基因
人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及Cw4相关基因可能是本病易感相关基因。
(3)其他基因
水通道蛋白(AQP)基因位于常染色体7p14，是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
目前为止已经确定了10种家族成员，即AQP0～9。目前发现AQP1～5，7，9分别在内耳不同组织中表达，在内耳表达多集中在与内淋巴关系密切的部位，表明AQP对调节内耳液体、维持正常听觉平衡功能起关键作用。
钾离子通道(KCNE)基因编码的蛋白产物构成电压门控钾离子通道的β亚单位，与相应的钾离子通道的α亚单位相互作用形成稳定具有特定功能完整的钾离子通道。KCNEI通道在内耳血管纹和内淋巴囊中有表达，提示对内耳内环境稳态维持有重要作用，在梅尼埃病的发生过程中可能起作用。
上面看似复杂的就是专家介绍的相关内容，可能我们并不是很明白，只要我们知道这种病对身体的危害也是不能小看的就行，最起码我们心里有这样的一种概念，美尼尔氏综合症的存在又加大了人们身体的负担和压力。
梅尼埃病和耳石症虽然都是由于耳朵的原因导致的头晕，但是它们的临床差别还是很大的，首先耳石症它是良性的，阵发性的短暂性的眩晕跟体位的变化有关，而且绝大多数都不伴随耳鸣和听力的下降，这是耳石症的表现，但是梅尼埃病它不是，梅尼埃病大多数都是有耳鸣，有耳闷堵在头晕发作的时候，它会有听力的下降，它的听力是在头晕发作的时候下降，头晕好了之后它又缓解，形成波动性的下降，而且梅尼埃病的发生它是一个，反反复复发作的病史，有很多年的病史有可能，但是耳石症一般来说是简单的突发的比较多见一些，它们还是有很大区别的。
吃完杨梅胃阵发性绞痛可能是消化不良、慢性胃炎等原因所致，需要明确病因，针对性治疗。1、消化不良。由于杨梅富含膳食纤维和糖分，吃完胃阵发性绞痛可能是因为一次吃杨梅过多，导致胃的消化负荷过重蠕动异常，使胃酸分泌异常，而引起胃黏膜受到刺激导致阵发性绞痛。这种情况需要立即停止吃杨梅，同时注意适当喝水进行缓解。2、慢性胃炎。如果患者患有慢性胃炎，也会引起吃完杨梅胃阵发性绞痛的情况。这种情况患者可以适当进行热敷进行缓解，必要时还可以遵医嘱进行药物治疗，比如口服替普瑞酮胶囊、艾普拉唑肠溶片等药物缓解。
梅尼埃病发作时间较长，病情发作时建议患者要找安全位置坐下或躺下，要停止工作，如果症状持续不缓解者，建议及时医院就诊。医院检查确诊梅尼埃病眩晕后，可进行相应药物治疗，如盐酸培他啶注射液、甘露醇等药物使用脱水。眩晕可由多种疾病引起，出现眩晕需做相应检查要明确病因。梅尼埃病的治疗采用梯度递进的方式，分为保守治疗和手术治疗两大类：一，保守治疗分为一般治疗和药物治疗两种。一般治疗包括作息时间要规律、饮食尽量清淡、控制情绪等，如通过一般治疗仍有发作，可应用药物治疗干预。药物包括利尿剂、激素类药物、钙离子拮抗剂、H2受体拮抗剂等；第二，梅尼埃病经药物治疗失败后可考虑外科手术治疗。手术方式包括内淋巴囊减压分流手术、前庭神经切断术和迷路切除术。
一期和二期的病人，我们主要是以，改善生活方式为主，进入三期以后，我们可以常规用一些，改善循环的，减轻内耳水肿的药物，甚至像我们适时的，可以加入手术治疗了，像病人三期的时候，我们多半会采用的是，内淋巴囊减压术，因为梅尼埃病的病因，是内耳的积水，我们对他进行一个减压，让他没有那么多的负担，他可能就不会，不会有太多的这种压力，内耳积水就会缓解，所以对我们缓解眩晕症状，是非常有帮助的，如果听力进一步来下降，这病人来我们这儿就诊的时候，已经达到了一个，四期的梅尼埃病，就听力损失是在70分贝以上的，基本上70分贝以上，是个什么样的概念呢，就是我要非常大声对他说话，他才能听到，甚至这种大声，都没有感应的时候，我们觉得他就比较适合做半规管的栓塞术。
考虑是有影响的，最好避免怀孕较好，一般考虑可以做唐氏筛查和四维彩超进行复查，建议你可以在孕15—20周做唐氏筛查了解胎儿的智力发育情况，在孕22-26周内做四维彩超排畸检查，以了解胎儿有无大体畸形及主要器官发育情况为好。
肝癌患者在服用索拉非尼期间，少渣、低纤维、清淡、易消化的饮食和减慢食物通过胃肠道，可以减少腹泻的发生。对于严重的腹泻，推荐使用止泻药物，如洛哌丁胺和粘膜保护剂如蒙脱石散。对于脱水严重的患者，建议补充水和电解质。若是反应依旧很大，应当首考虑减量或暂停服用，在症状改善后再进行服用。索拉菲尼是一种治疗肝癌的较好的靶向治疗药物，在服用时必须要遵从医嘱，规范用药。当服用期间遇到不良反应时，要尽早在医生的指导下进行相的治疗。
肝肾阴虚也是会引起的，首先当出现有肝肾阴虚这种状况的时候，对于身体状况来说是容易导致出现一些问题的，但自己呢出现一些不良症状时，也建议根据目前所描述的状况来给予有效的缓解，使目前的心理状况的萎缩的恢复和改善，同时也避免导致出现一些不良症状和反应的。
美尼尔氏综合症又称迷路积水，是由于内耳的膜迷路发生积水，以致出现发作性眩晕、耳鸣耳内有声音、耳聋、头内胀痛症状的疾病。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤、耳硬化症、梅毒等。患有美尼尔氏综合症一般是表现为突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤，眩晕有明显的发作期和间歇期。此病的患者多数为中年人，无性别差异。发作时要静卧，戒急噪，忌用烟、酒、茶。在间歇期要鼓励患病的人锻炼身体，增强体质，注意劳逸调度适当。
肝功能不好，转氨酶高，另一方面要积极的实施保肝救治，这样可以预防工作肝功能的持继继续恶化，另一方面要积极的找寻肝功能损伤的原因，常见的致使肝功能损伤的原因有乙肝，脂肪肝，自身免疫性肝炎，药物性肝炎等，寻到原因后再对症救治，疗效更好。
耳硬化症原因不明，就是耳朵里面很多传音结构出现了固定的情况。梅尼埃病是由于毛明路积水引起的。所谓的内耳感染，一般来说就是细菌感染引起的。突发性耳聋也是一种原因不明的疾病，主要表现为感音神经性听力下降，一般是突然出现听力下降伴耳鸣，可能有眩晕，恶心呕吐等等症状。
