大肠癌的发生是结肠粘膜上皮受遗传和环境多种因素作用导致多基因改变的结果。下面我们将来仔细讲述一下有关于大肠癌发病的原因
大肠癌的发生是结肠粘膜上皮受遗传和环境多种因素作用导致多基因改变的结果。许多大肠癌流行病学的研究表明，大肠癌可能的病因是社会经济的发展、生活方式的改变，尤其是膳食结构的改变密切相关，与环境、遗传等其他因素也存在相关性。
(1)高脂肪饮食：世界范围内的调查发现，在大肠癌高发的北美、西欧、澳大利亚等国家，人们每天进食的脂肪量在120g以上。在大肠癌发病率居中的波兰、西班牙、南斯拉夫等国家，每人每天消费的脂肪在60～120g。而在大肠癌低发的哥伦比亚、斯里兰卡、泰国等地每人每天的脂肪消费量只有20～60g。高、低发区大肠癌的发病率相差可达6倍以上。中、低发区则可相差3倍左右。大肠癌高发的美国人饮食中脂肪含量占总热量的41.8%，且以饱和脂肪为主。而大肠癌低发的日本人(大肠癌的发病率较美国低1倍左右)，其饮食中脂肪占总热量的12.2%，并以不饱和脂肪为主。我国上海市大肠癌发病率时间趋势与膳食结构的相关分析，同样也说明结肠癌发病率变化与膳食结构改变的密切相关性。如调查显示，上海市居民80年代一些主要食品人均消耗量比50年代明显增加，其中猪肉增加了3倍，禽蛋2.2倍，新鲜蔬菜1.6倍。1992年上海市区每人每天消费脂肪86.4g，在热能来源中占31.2%;郊区则分别为58.7g与22.4%。同时期上海市区男性大肠癌年龄标化发病率为21.5/10万，与国际上相当于大肠癌中发区的西班牙、波兰同时期的发病率相似。
一些动物实验研究也证实，高脂肪摄入可增加患大肠癌的危险性。Reddy等用二甲肼(DMH)诱发大鼠大肠肿瘤，在含5%脂肪的饮食组诱发率为17%～36%，在含20%脂肪的饮食组为64%～67%，两组有显著性差异。结果提示给动物高脂肪饮食，可以增加大肠肿瘤的发病率，使肿瘤出现得更早，增加肿瘤的恶性程度和转移率，使肿瘤动物存活时间显著缩短。
高脂肪饮食之所以会增加大肠癌的发病率，其可能的机制是：
①脂肪饮食可能系通过改变大便中胆酸浓度的作用而引致大肠癌的发生。
②高脂肪及部分糖类能增加肠道细菌酶(如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶)的活性，促进致癌物、促癌物的产生。
③高脂肪饮食者常摄入较多的肉类，而肉类在油煎或焙烤过程中可产生致癌的杂环胺，可能导致大肠癌的发生。
高纤维素饮食之所以能降低大肠癌的发生，可能的机制在于：
①膳食纤维能增加粪便体积、稀释致癌物，又可使肠道通过时间缩短，减少结肠黏膜与粪便致癌物的接触，从而减少患结肠癌的风险。
②通过抑制重吸收、稀释及吸附、螯合作用，降低肠道的脱氧胆汁酸浓度，影响肠道脂质代谢。
③改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和功能，并影响黏膜上皮细胞的生长速率，调解肠道酸碱度(通常大肠癌低发地区粪便的pH值要比高发地区低)。
④通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有毒物质对肠上皮的侵害。
①硒：硒是人体中的微量元素，为一种强抗氧化剂，它的一个最重要的生物作用是抑制过氧化反应，而过氧化反应可促使致癌原附于脱氧核糖核酸。几项大规模研究已发现，多种癌症的死亡率(包括结、直肠癌)与当地膳食中的硒摄入量呈负相关。但硒等无机元素对人类肿瘤病因学的影响可能受到其他食物成分的作用(或存在交互作用，或存在混杂、偏倚等)，因此也有人认为这些因素可能仅仅是一些伴随因素，而并不直接影响人群大肠癌的发生风险。
②钙：动物实验表明，钙能改善脱氧胆酸对肠道上皮的毒性作用。有学者认为肠道中胆汁酸与游离脂肪酸的浓度增加可以促进结、直肠癌的发生，而钙可以与之结合形成不溶性的皂化物，使得它们对肠道上皮的刺激与毒性作用减轻。很多流行病学研究也提示，高钙摄入对防止大肠癌的发生起保护作用。杨工等1994年的一项营养流行病学研究结果表明膳食钙对结、直肠癌的保护作用不但与摄入量有关，还与钙的食物来源密切相关。其中动物性膳食钙与降低结、直肠癌的发生风险有关，而植物性膳食钙则与此不相关。推测不同食物来源的钙离子与食物中一些有机成分的结合状态可能不同，并可以导致不同食物来源钙的作用差异。
③其他无机元素：有研究表明，钾、铁、磷与结、直肠癌的发病风险呈负相关性，锌、镁、铜可能影响致癌物的代谢或降解某些酶类，与抑制癌症发生有关。但还缺乏更多的证据支持。也有作者认为这些无机元素可能与一些“植物性”饮食因素(如膳食纤维、维生素C等)存在混杂作用，或仅仅是一些伴随因素。因此对这些无机元素在大肠癌发病中的影响还需要进行更为深入的研究。
2.职业因素虽然一般认为，大肠癌并不是一种职业病，但职业因素和大肠癌发病的关系仍需要引起我们的重视。如Donham等1980报道，大肠癌患者中生产石棉绝缘材料的工人较常见，并且动物实验也证实，吞食的石棉纤维能够穿透肠黏膜。此外，在金属工业、棉纱或纺织工业和皮革制造业等行业中，大肠癌的标化死亡率和死亡率也较高。国内高玉堂1990年通过对上海市职业与肿瘤发病率关系的研究后指出，各类专业、技术人员的结肠癌标化发病率比(SIR)显著增高(男性=135，P<0.01;女性=147，P<0.01)。女性商业工作人员的结肠癌SIR=132，P<0.05。男性生产工人、运输工人等的结肠癌SIR=90，P<0.05。
3.体力活动除了职业暴露以及与职业相关的社会经济因素外，体力活动也与大肠癌的发生密切相关。Gerhardsson等1988年曾报道对16477人14年的随访结果，提示低体力活动组(工作时与闲暇时均活动少)患结肠癌的相对危险度明显升高(RR=3.6，95%CI=1.3，9.8);仅工作时体力活动少组相对危险度较低(RR=1.6，95%CI=0.8，2.9);仅闲暇时活动少组相对危险度亦低(RR=1.6，95%CI=1.0，2.7)。在职业体力活动的分析中发现，长期或经常处于坐位的职业类别患结肠癌的危险性是一些体力活动较大职业的1.4倍(95%CI=1.0，1.9)，并与盲肠癌的联系较为密切(OR=2.1，95%CI=1.1，4.0)。有观点认为体力活动减少可使粪便在肠道中的通过时间延长，从而增加了致癌物与肠黏膜接触的机会。另有观点认为，肠蠕动受前列腺素的影响，而体力活动可以刺激前列腺素的产生与分泌，因此，缺少体力活动可以增加患结肠癌的危险性。病例对照研究的结果也支持体力活动对防止大肠癌(尤其是结肠癌)的保护作用。
4.遗传因素据估计在至少20%的结、直肠癌患者中，遗传因素可能起着重要的作用。Lovett研究发现伦敦一般人群一生中患大肠癌的危险性为1/50，但“一级亲属(包括父母、兄弟姐妹、子女)”中有患大肠癌者此危险性升至1/17;1个一级亲属、1个二级亲属(包括祖父母、外祖父母、伯、叔、姑、姨、舅、侄、甥、孙及外孙)患大肠癌时，此危险性为1/12;1个一级亲属在45岁前患大肠癌时此危险性为1/10;2个一级亲属患大肠癌时此危险性可高达1/6。之后，有关大肠癌具有遗传倾向的研究更成为热门课题。目前已有两种易患大肠癌的遗传性综合征被确定。
(1)占结、直肠癌总数1%的“家族性腺瘤性息肉病”，这是一种常染色体显性遗传性疾病，如不治疗，日后均将癌变成大肠癌。
(2)占结、直肠癌总数5%～10%的“遗传性非息肉病性大肠癌(Hereditarynonpolyposiscolorectalcancer，HNPCC)”。
这也是一种常染色体显性遗传性综合征，以大肠癌发病年龄早、病变位于近侧结肠中多见及多原发大肠癌常见为特点。患者的一级亲属中约80%将发病。此综合征与目前已知的5个DNA错配修复基因(hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2、hMSH6)的胚系突变有关，具有微卫星不稳定的特性表型。
大肠癌遗传流行病学研究同时发现，影响结、直肠癌发病的遗传背景可能不同，结肠癌与遗传的联系性较直肠癌密切，且不同年龄组(如≤40岁组与>40岁组)大肠癌与遗传因素的联系强度不同，其中青年人(≤40岁)大肠癌与遗传的联系性较为密切。这些研究为确定大肠癌的高危人群提供了依据，使我们对于有大肠癌家族史的家族成员，尤其是对大肠癌发病年龄在40岁以下者的家族成员(特别是一级亲属)，应引起高度重视。
5.疾病因素
(1)大肠腺瘤：大肠腺瘤属癌前病变，多数的研究认为80%以上的大肠癌是发生在先存的腺瘤基础上。因此检查发现的腺瘤均应摘除，以预防日后大肠癌的发生。但大肠腺瘤摘除后的患者中30%以上将会再长新的腺瘤，因此需要严密随访。
(2)溃疡性结肠炎：本病在欧美较多见，但近20年来国内的发病也趋增加。Ekbom等对1922～1983年诊断的3117例溃疡性结肠炎病人的研究发现，他们中的大肠癌发病率为一般人群的5.7倍(相对危险)。此相对危险与病变部位相关。溃疡性炎症病变限于直肠者最低，仅1.7倍，位于左结肠者为2.8倍，而累及全结肠时则达14.8倍。发生大肠癌的危险也与溃疡性结肠炎的起病年龄相关。在≤15岁的发病者中40%将患大肠癌，而在35岁以后起病者中则为30%。Heimann等报道52例溃疡性结肠炎癌变手术切除病例，病人患溃疡性结肠炎平均已21年(8～46年)。溃疡性结肠炎癌变时多原发大肠癌常见，Heimann的52例中10例同时有2处大肠癌、5例有3处癌、1例有5处癌，故总共31%有同时多原发大肠癌。此外在其52例病例中，分化差的大肠癌占42%，明显比一般大肠癌中的为多。有作者报道，病变范围广泛的溃疡性结肠炎患病超过10年者，发生大肠癌的危险性较一般人群高数倍。在此病发生后的第1个10年，估计患大肠癌的危险性是0%～3%;在第2个10年后患大肠癌的可能性增加到12%～15%;在第3个10年后则增加到50%。Rosen等认为患溃疡性结肠炎病史≥7年时属于大肠癌高危人群，应对其每年做一次全结肠镜检查。如连续2年病理检查无不典型增生，可改为每2年做1次全结肠镜检查。患溃疡性左结肠炎者可从患病第15年起作全结肠镜检查，每2年查1次。患溃疡性直肠、乙状结肠炎者可如一般人群做普查。Choi等报道2050例溃疡性结肠炎中有41例发生大肠癌，其中19例系定期作大肠癌监察检查发现，多为早期癌，5年生存率为77.2%。另22例则未作监察检查，因出现症状而检查发现，肿瘤多为较晚期，5年生存率为36.3%。然而应予指出的是定期检查的目的不仅在于早期发现癌，更在于发现有癌变趋向时及早做结肠切除术而预防大肠癌的发生。Langholz等报道经对溃疡性全结肠炎患者的随访和结肠切除手术治疗后，其一生中患大肠癌的可能性和当地全部人群患大肠癌的可能性基本无差异(分别为3.5%和3.7%)，提示积极的内科治疗、合理的监察检查，发现病变后进行适时手术，可降低此类病人患大肠癌的危险。
(3)Crohn病：Crohn病是一种慢性炎症性疾病，大多侵犯小肠，有时也累及大肠。长期患Crohn病且起病年龄在30岁以前者患大肠癌的危险估计为一般人群的4～40倍。从患本病到癌变平均为20年。癌倾向于发生在炎性狭窄之肠段。这些患者的结肠癌与一般结肠癌的不同之处为：患癌年龄平均为49岁，比一般人群患大肠癌早10年;10%以上为多原发大肠癌;黏液腺癌占50%(一般人群的大肠癌中只有9%为黏液腺癌)。Rosen等主张应从发病第15年起每2年做1次结肠镜检查及活检，第20年起则应每年检查1次。
(4)血吸虫病：1980年发表的全国恶性肿瘤死亡调查研究证实，大肠癌死亡率的分布与血吸虫病死亡的分布显著相关。1980年黄甫健等根据血吸虫流行区之一——上海青浦县各地血吸虫病流行程度划区统计各地区大肠癌死亡率，发现血吸虫病超重流行区(血吸虫病感染率>50%)、重度流行区(感染率30%～49%)、中度流行区(感染率10%～29%)及轻度流行区(感染率<10%)的大肠癌死亡率分别为19.16/10万、16.55/10万、12.44/10万及9.73/10万，经统计学分析提示血吸虫病感染与大肠癌明显相关(P<0.05)。1988年李英根据1974～1976年浙江省肿瘤死亡回顾调查和1975～1978年中国恶性肿瘤调查资料以及中华血吸虫病地图集，对血吸虫病流行区与大肠癌发病率和死亡率之间的相关性进行了探讨，也发现在我国南方12个省市自治区和浙江省嘉兴地区10个县的血吸虫病发病率与大肠癌死亡率之间的等级相关系数，分别为0.706和0.903，提示血吸虫病可能与大肠癌高发相关。但对此观点尚有争议。在我国进行的几项大肠癌流行病学研究所得到的关于大肠癌与血吸虫病相关的证据不足。浙江海宁地区血吸虫与大肠息肉的流行病学及病理学研究报告也认为，息肉癌变与息肉中血吸虫虫卵的存在与否无关。此外，在浙江嘉善、海宁两地区进行的人群大肠癌普查结果也不支持血吸虫病是大肠癌的危险因素。
(5)胆囊切除术：有作者报道胆囊切除术后可以增加患结肠癌的危险性，尤其是近侧大肠癌。Caprilli(1988)对318例大肠癌病例的病例对照研究显示，男性在做胆囊切除术后患结肠癌的危险性增加(RR=2.75，P<0.05)，女性则其危险性反而下降了(RR=9.18，P<0.02)。但也有一些研究未观察到同样的现象。
6.其他致癌因素
(1)肥胖：有一些病例对照研究和队列研究的结果提示肥胖与结肠癌发生的风险呈正相关，但与直肠癌的联系性尚不肯定。如Nomura等曾报道对8006例45～68岁日本男性所作的5年队列研究结果，发现身体质量指数[BMI，体重/身高(kg/m)，又称Quetelet指数]≤26者，患结肠癌的危险性明显增大(RR=3.0)，但未观察到直肠癌也存在同样的联系。Graharm也报道，肥胖可以明显增高患结肠癌的危险性(男性OR=2.2，95%，CI=1.2，4.1;女性OR=1.8，95%，CI=1.0，3.4)。但也有一些研究未发现高BMI与结、直肠癌之间存在联系，甚至有相反的报道。
从病因学角度看，也许肥胖是结肠癌高风险状态的一种伴随形式，而且肥胖与肿瘤的联系又受到许多因素的影响，诸如饮食、饮酒、吸烟、体力活动、高血压、糖尿病、性激素平衡状况等，所以在评价肥胖对肿瘤发病的作用时应全面考虑。
(2)盆腔受过放射治疗者：有研究认为子宫颈癌放疗后的病人患大肠癌的危险比一般人高4倍。如Martins报道放疗至大肠癌发生平均间隔15.2年，32%发生于放疗后10年内，28%发生于放疗后20年以后。复旦大学附属肿瘤医院资料显示放疗至发生大肠癌间隔时间的中位数为19年，36%发生于放疗后10年内，36%发生于20年以后。癌灶位于原放射野范围内的大肠中，大多为直肠癌。由于子宫颈癌为国内较常见的癌症，放疗又属最常用的治疗方法，又因疗效良好，病人大多数可长期生存(10年生存率可达65%左右)，因而有机会形成放射线导致的大肠癌。对此，妇、外科医师必须充分了解，以利及时诊断与治疗。
(3)其他因素：除上述情况外，对吸烟者、有乳腺癌或女性生殖系癌病史者、有肾癌或膀胱癌病史者、作过输尿管-乙状结肠吻合术者、有免疫缺陷者、糖尿病患者等也应注意，因为他们患大肠癌的危险比一般人群为高。
综合国内资料，大肠癌的部位分布在直肠占56%～70%，乙状结肠12%～14%，降结肠3%，脾曲0.6%～3%，横结肠2%～4%，肝曲0.7%～3%，升结肠2%～13%，盲肠4%～10%。Slater报道随着时间的推移左半结肠和直肠癌发生率逐步降低，而横结肠和右半结肠癌发生率增高。
(1)早期大肠癌的大体分型：早期大肠癌是指癌病变局限于大肠黏膜及黏膜下层者，一般无淋巴结转移，但有5%～10%病例可有局部淋巴结转移。
早期大肠癌分为3型：
①息肉隆起型(Ⅰ型)：又可分为有蒂型(Ⅰp)、亚蒂广基型(Ⅰps)、无蒂广基型(Ⅰs)。此型多为黏膜内癌。
②扁平隆起型(Ⅱa型)：大体呈分币状。此型多为黏膜下层癌。
③扁平隆起伴溃疡型(Ⅱa+Ⅱc型)：亦有称之为Ⅲ型，大体如小盘状，边缘隆起，中心凹陷，此型少见，仅见于黏膜下癌。
(2)中、晚期大肠癌分型：中、晚期大肠癌分为以下4型(图1)。
①隆起型：肿瘤向肠腔突出，呈结节状、息肉状或菜花状隆起，境界清楚，有蒂或为广基。浸润较为浅表局限，肉眼可见浅肌层有癌浸润。
②溃疡型：肿瘤表面形成较深的溃疡，溃疡一般深达肌层或超过之。根据溃疡之外形及生长情况又分为：
A.局限溃疡型：肿瘤外观似火山口状，有不规则深溃疡形成，大小不一，溃疡边缘肿瘤组织呈围堤状隆起。
B.浸润溃疡型：肿瘤主要向肠壁深层呈弥漫陛生长，肿瘤中央坏死形成深大溃疡，底大。
③浸润型：肿瘤向肠壁各层弥漫浸润，使肠壁增厚、变硬，肠管周径明显缩小，形成环状狭窄。
④胶样型：肿瘤外形各异，可以呈隆起状、溃疡或弥漫浸润，但外观及切面均呈半透明胶冻状。
(1)乳突状腺癌：癌细胞组成粗细不等的乳突状结构，乳头细长，癌细胞呈柱状，可具有不同的分化程度。
(2)管状腺癌：癌组织主要由腺管状结构组成，根据其分化程度可分为高分化、中分化和低分化腺癌。
(3)黏液腺癌：此型以癌组织中出现大量黏液为特征，有大片“黏液湖”形成，或为囊腺癌结构，囊内充满黏液。
(4)印戒细胞癌：癌细胞多呈中小圆形细胞，胞浆内充满黏液，胞核偏于一侧，整个细胞呈印戒形。
(5)未分化癌：肿瘤内癌细胞弥漫成片，或呈团块状，不形成腺管结构或其他组织结构，未分化癌细胞的核浆比大，核异形性明显。
(6)腺鳞癌(腺棘细胞癌)：肿瘤内腺癌与鳞癌混合出现，腺癌部分有腺样结构形成，而鳞癌部分一段分化较差，角化现象很少。
以上组织类型在同一肿瘤内可有两种或两种以上组织学类型并存。其中以管状腺癌最为常见占66%～80%，其次为黏液腺癌、印戒细胞癌、乳突状腺癌分别为16%、3%～7.5%、5%。腺鳞癌和未分化癌少见。
(1)血行播散：血行播散一般取决于几个因素：
①癌的分化程度。
②原发损害的局部解剖。
癌细胞侵犯肠壁越深发生血行转移机会越多。血道播散一般发生于较晚期。癌细胞经门静脉首先转移至肝。大肠癌早期很少有肝转移(<1%)，主要见于中、晚期癌。日本大肠癌研究会(1990)收集全国5826例大肠癌手术病例，有肝转移者406例(7%)。大肠癌静脉受累与病灶所在位置密切相关。病灶位于距肛门6cm以下的直肠癌42.6%有静脉受累，比中、上段直肠癌发生率高。另外，直肠癌静脉受侵的机会大于结肠癌，因此其预后一般比结肠癌为差。
(2)邻近器官蔓延：结肠癌可侵入腹膜后间隙，如子宫、卵巢、肾，但侵人十二指肠和胰者少见。直肠癌较多侵犯小肠袢、乙状结肠、膀胱、子宫及阴道。
(3)淋巴结(管)播散：为大肠癌最常见的播散形式。淋巴结转移率的高低与大肠癌的病理类型、分化程度密切相关。Dukes报道2238例大肠癌中的高、中、低分化癌的淋巴结转移率分别为30%、47.1%及81.3%。由于黏膜层中无淋巴管存在，故黏膜癌时无淋巴管转移。从黏膜下层开始有淋巴管分布，即有发生淋巴管转移的可能。结肠癌一般先转移到结肠旁淋巴结。图2、3表示结肠和直肠的淋巴结。
表明直肠的引流有一潜在的通道。Miles报告向上扩散沿痔上和肠系膜下血管引流的淋巴管而转移至直肠上动脉、肠系膜下动脉旁淋巴结;侧面播散终止在髂内淋巴结;向下播散终止在腹股沟淋巴结。Spratt报道大肠癌患者有1～5个淋巴结转移时，5年生存率为24%，有6～10个以上淋巴结转移时5年生存率仅9%(图4，5)。
(4)经腹膜播散：大肠癌较少播及腹腔，当肿瘤细胞穿透肠壁到达浆膜，此时易于扩散到整个腹腔，以右侧结肠癌引起者多见，腹膜播散的发生率约10%。
(5)神经束膜播散：大肠癌细胞容易侵犯肠壁肌层神经，浸润局部的神经周围膜和神经内膜间的小通道。这种浸润与局部复发有关。有神经浸润者81%有局部复发，而无神经浸润者仅30%出现局部复发。上海肿瘤医院523例大肠癌中无神经浸润者398例，5年生存率60.55%，有神经浸润者125例，5年生存率22.4%(P<0.005)。
(1)Dukes分期：此分期由英国著名的大肠癌专家Dukes创立。1935年，Dukes以肿瘤浸润最大深度为依据，将大肠癌分为A、B、C三期。
A期：肿瘤限于肠壁内。
B期：肿瘤已侵及肠壁外。
C期：无论肿瘤侵及哪一层，只要伴有淋巴结转移即为C期。
其后Dukes又把C期分为C1期和C2期，其中C1期：无高位淋巴结转移;C2期：有高位淋巴结转移。该分期方法简便，易于掌握，一直沿用多年。
Dukes之后，陆续有不少人对其分期加以修改，提出了各种“改良Dukes分期”。1967年，Turnbull在Dukes分期基础上，增加了一个反映远处转移的D期。如今引用较多的是由Astler和Coller1954年提出并于1978年修订的分期方法。该分期方法涉及更详细的肿瘤浸润深度，淋巴结转移和远处转移3种因素。修改的Astler-Coller分期系统中A期为肿瘤侵及黏膜和黏膜下层，B1期为肿瘤侵及固有肌层，B2期为肿瘤侵及浆膜层，若肿瘤穿透浆膜，进入邻近结构为B3期。伴有淋巴结转移的肿瘤，依其原发灶浸润深度，分期为C1期(肿瘤侵及全层固有肌层或累及部分固有肌层，伴淋巴结转移)，C2期(肿瘤侵及全层固有肌层并累及浆膜，伴淋巴结转移)，C3期(肿瘤侵透浆膜或累及邻近结构，伴淋巴结转移)。有远处转移的为D期。
(2)我国大肠癌分期：1978年在杭州召开的第一次全国大肠癌研讨会议上提出，1990年在全国肿瘤防治办公室与中国抗癌协会合编的“中国常见恶性肿瘤诊治规范”中建议采用的我国大肠癌临床病理分期如下：
Ⅰ期(DukesA期)：癌肿浸润深度未穿出肌层，且无淋巴结转移。
Ⅰ0期(A0期)——病变限于黏膜层。
Ⅰ1期(A1期)——癌侵及黏膜下层。
Ⅰ2期(A2期)——癌侵及肠壁肌层。
Ⅱ期(DukesB期)：癌已达浆膜或肠外邻近组织，但无淋巴结转移。
Ⅲ期(DukesC期)：已有淋巴结转移。
Ⅲ1期(C1期)——肠旁或近肠侧系膜淋巴结转移。
Ⅲ2期(C2期)——系膜动脉切断处淋巴结转移。
Ⅳ期(DukesD期)：包括所有因病灶广泛浸润、或远处脏器(肝、肺、骨等)转移、或远处淋巴结(如锁骨上淋巴结)转移、或腹膜广泛种植播散而不能完全切除或无法切除者。
(3)TNM临床分期：1997年国际抗癌联盟提出的TNM分期如下：
T(原发灶)：
Tx——原发灶情况无法评估。
To——无原发肿瘤证据。
Tis——原位癌：上皮内癌或黏膜内癌未穿透黏膜肌层而达黏膜下层。
T1——癌侵达黏膜下层。
T2——癌侵达肠壁固有肌层。
T3——癌已侵透固有肌层达浆膜下，或原发灶位于无浆膜层的结肠、直肠时，癌已侵达结肠旁或直肠旁组织。
T4——癌已穿透腹膜或直接侵入其他器官(穿透浆膜后累及其他段大肠时也为T4，例如盲肠侵及乙状结肠时)。
N(区域淋巴结)：
Nx——区域淋巴结无法评估。
No——区域淋巴结无转移。
N1——1～3枚区域淋巴结转移。
N2——≥4枚区域淋巴结转移。
注：直肠旁或结肠旁淋巴结脂肪组织中有直径>3mm的癌结节，但组织学检查未见其中有淋巴结结构残留时，作淋巴结转移分类。但如果此癌结节≤3mm时，则作为原发灶非连续性的蔓延分类，属T3。
M(远处转移)：
Mx——无法评估有无远处转移。
Mo——无远处转移。
Ml——有远处转移。
分期：
0期——TisNoMo。
Ⅰ期——T1～2NoMo。
Ⅱ期——T3～4NoMo。
Ⅲ期——任何T，N1～2Mo。
Ⅳ期任何T，任何N，Ml。
注：0期与Ⅰ期相当于DukesA;Ⅱ期相当于DukesB，其中T3NoMo预后较好，而T4NoMo预后较差;Ⅲ期相当于DukesC，其中N1预后较N2为好。
以上就是我们今天为大家准备的有关于大肠癌的知识，希望能够对大家有所帮助，如果您还有什么其他问题，你还可以咨询我们飞华健康网的在线咨询专家，我们随时为您解答疑难，飞华健康网一直在您的身边关心您的健康问题!祝您身体健康万事如意!
大肠癌：
预防大肠癌的关键在于健康的生活方式、定期筛查和早期干预。均衡饮食、规律运动、戒烟限酒、控制体重以及定期进行结肠镜检查是有效的预防措施。 1、均衡饮食对预防大肠癌至关重要。增加膳食纤维的摄入，如全谷物、蔬菜和水果，有助于促进肠道蠕动，减少致癌物质在肠道内的停留时间。减少红肉和加工肉类的摄入，避免高脂肪、高糖饮食，降低肠道炎症和癌变风险。适量摄入富含抗氧化物质的食物，如蓝莓、菠菜和坚果，有助于清除自由基，保护肠道细胞。 2、规律运动有助于维持健康体重，降低大肠癌风险。每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳或骑自行车，可以提高身体代谢率，增强免疫功能。力量训练如举重或瑜伽，有助于改善身体组成，减少腹部脂肪堆积，从而降低肠道压力。 3、戒烟限酒是预防大肠癌的重要措施。烟草中的致癌物质可直接损伤肠道细胞，增加癌变风险。酒精代谢产物乙醛可破坏DNA，导致细胞突变。建议完全戒烟，限制酒精摄入，男性每天不超过两杯，女性不超过一杯。 4、控制体重有助于降低大肠癌风险。超重和肥胖与胰岛素抵抗、慢性炎症密切相关，这些因素可促进肠道细胞异常增殖。通过合理饮食和运动，将体重指数BMI控制在18.5-24.9之间，可有效降低癌变风险。 5、定期进行结肠镜检查是早期发现和预防大肠癌的重要手段。建议50岁以上人群每10年进行一次结肠镜检查，高危人群如家族史、炎症性肠病患者应提前筛查。粪便隐血试验和DNA检测也可作为辅助筛查手段，帮助早期发现肠道异常。 预防大肠癌需要从多方面入手，建立健康的生活习惯，定期进行筛查，早期发现和治疗肠道病变，可显著降低大肠癌的发病率和死亡率。通过科学的生活方式调整和医疗干预，每个人都能有效降低大肠癌风险，维护肠道健康。
大肠癌骨转移的治疗包括化疗、靶向治疗和放疗，症状主要表现为骨痛、骨折和脊髓压迫，原因是大肠癌细胞通过血液或淋巴系统扩散至骨骼。化疗常用药物有奥沙利铂、伊立替康和卡培他滨，靶向治疗可选择贝伐珠单抗、西妥昔单抗，放疗则用于缓解骨痛和预防骨折。骨转移的早期症状可能不明显，随着病情进展，患者会出现持续性骨痛，尤其是在夜间或活动时加重，严重时可导致病理性骨折或脊髓压迫，表现为肢体麻木、无力甚至瘫痪。 1、骨痛是大肠癌骨转移最常见的症状，疼痛通常集中在脊柱、骨盆或长骨，初期可能为间歇性，后期发展为持续性钝痛或剧痛，夜间疼痛加重是典型特征。患者可服用非甾体抗炎药如布洛芬或阿司匹林缓解疼痛，医生也可能开具更强效的镇痛药物如吗啡或羟考酮。对于疼痛严重的患者，局部放疗可有效减轻症状，同时使用双膦酸盐类药物如唑来膦酸或帕米膦酸二钠，抑制骨破坏并降低骨折风险。 2、病理性骨折是骨转移的严重并发症，由于癌细胞侵蚀骨骼，导致骨密度下降和结构破坏，轻微外力即可引发骨折。骨折常见于承重骨如股骨、脊柱或骨盆，患者可能出现突发性剧烈疼痛、活动受限或肢体畸形。预防骨折的关键是早期诊断和干预，医生会建议患者避免剧烈活动，使用拐杖或助行器辅助行走，必要时进行手术固定骨折部位，术后结合放疗和药物治疗，促进骨骼修复并抑制癌细胞进一步扩散。 3、脊髓压迫是骨转移的急症之一，当转移灶侵犯脊柱并压迫脊髓或神经根时，患者可能出现背部剧烈疼痛、肢体麻木、无力甚至瘫痪，严重时可影响大小便功能。脊髓压迫需要紧急处理，医生通常会立即进行影像学检查如MRI或CT，确诊后迅速开展治疗，包括大剂量激素如地塞米松缓解神经水肿，放疗或手术减压以解除压迫，术后结合化疗或靶向治疗控制原发病灶，尽可能恢复神经功能并改善生活质量。 大肠癌骨转移的治疗需要多学科协作，结合化疗、靶向治疗、放疗和手术等多种手段，早期发现和干预是改善预后的关键。患者应定期进行影像学检查如骨扫描或PET-CT，监测骨转移的进展情况，同时注意日常生活中的防护措施，如避免剧烈运动、补充钙质和维生素D，增强骨骼健康。对于已出现骨痛、骨折或脊髓压迫的患者，及时就医并接受规范治疗，可有效缓解症状、延长生存期并提高生活质量。
大肠癌术后造口狭窄可通过手术扩张、药物治疗和生活方式调整来改善。造口狭窄可能由术后瘢痕组织增生、感染或造口护理不当引起，需根据具体原因采取相应措施。 1、手术扩张是治疗造口狭窄的常见方法。通过内镜或外科手术扩张狭窄部位，恢复造口的正常功能。内镜扩张适用于轻度狭窄，外科手术则用于严重狭窄或反复发作的情况。术后需定期复查，防止再次狭窄。 2、药物治疗主要用于缓解症状和预防感染。使用抗生素预防或治疗感染，抗炎药物减轻炎症反应，促进组织修复。医生会根据患者的具体情况开具合适的药物，并指导用药方法。 3、生活方式调整对预防和改善造口狭窄至关重要。保持造口周围皮肤清洁干燥，避免感染。饮食上增加纤维摄入，促进肠道蠕动，减少便秘。适当运动有助于改善血液循环，促进组织修复。定期进行造口护理，及时发现并处理问题。 4、心理支持也是治疗的重要部分。造口狭窄可能影响患者的生活质量和心理健康，提供心理支持和咨询，帮助患者适应术后生活，增强治疗信心。 大肠癌术后造口狭窄需综合治疗，包括手术扩张、药物治疗、生活方式调整和心理支持。患者应积极配合医生治疗，定期复查，保持良好的生活习惯，以改善症状，提高生活质量。
大肠癌早期筛查可以通过肠镜检查、粪便隐血试验和CT结肠成像等方法进行，早期发现有助于提高治愈率。肠镜检查是金标准，能直接观察肠道病变并取活检；粪便隐血试验简便无创，适合大规模筛查；CT结肠成像适用于无法耐受肠镜的患者。 1、肠镜检查是早期筛查大肠癌的首选方法。通过内镜直接观察肠道黏膜，能够发现早期病变如息肉、溃疡等，并可进行活检以明确诊断。建议50岁以上人群每5-10年进行一次肠镜检查，有家族史或高危因素者应提前筛查。 2、粪便隐血试验是一种无创的筛查方法，通过检测粪便中是否存在血液来判断肠道是否存在病变。该方法操作简便，适合大规模人群筛查。建议每年进行一次粪便隐血试验，阳性者需进一步进行肠镜检查。 3、CT结肠成像是一种无创的影像学检查方法，通过CT扫描重建结肠三维图像，能够发现肠道内的病变。该方法适用于无法耐受肠镜检查的患者，但无法进行活检。建议每5年进行一次CT结肠成像检查。 大肠癌早期筛查对于提高治愈率至关重要，建议50岁以上人群定期进行肠镜检查，粪便隐血试验和CT结肠成像可作为辅助筛查手段。早期发现和治疗大肠癌能够显著改善预后，降低死亡率。
大肠癌筛查阳性意味着可能存在大肠癌或癌前病变，需进一步检查确诊。常见的进一步检查包括结肠镜检查、CT结肠成像和粪便DNA检测。结肠镜检查可直接观察肠道内部，发现并切除息肉或早期肿瘤；CT结肠成像通过影像学手段评估肠道情况，适合无法进行结肠镜检查的患者；粪便DNA检测通过分析粪便中的遗传物质，判断是否存在癌变风险。筛查阳性并不等于确诊，但需高度重视，及时就医。 1、大肠癌筛查阳性可能提示肠道存在异常组织，如息肉、腺瘤或早期癌症。息肉和腺瘤是常见的癌前病变，早期发现并切除可有效降低癌变风险。筛查阳性后，医生通常会建议进行结肠镜检查，以明确病变性质并采取相应治疗措施。 2、阳性结果可能与饮食习惯、生活方式和遗传因素有关。高脂肪、低纤维饮食、缺乏运动、吸烟和饮酒等不良习惯可能增加大肠癌风险。家族中有大肠癌病史的人群，风险更高，需定期筛查并保持健康生活方式。 3、筛查阳性后，需根据医生建议进行进一步检查。结肠镜检查是首选方法，可直接观察肠道并取样活检。若发现息肉或早期肿瘤，可在检查中直接切除，避免病情恶化。对于无法进行结肠镜检查的患者，CT结肠成像和粪便DNA检测是替代选择。 4、治疗方面，早期大肠癌可通过手术切除，术后结合化疗或放疗提高治愈率。对于晚期患者，治疗方案包括靶向治疗、免疫治疗和姑息治疗，以延长生存期和提高生活质量。预防方面，建议调整饮食结构，增加蔬菜、水果和全谷物摄入，减少红肉和加工食品的摄入，保持规律运动，戒烟限酒，定期筛查。 大肠癌筛查阳性需引起重视，及时就医明确诊断并采取相应治疗措施。通过早期发现和干预，大肠癌的治愈率显著提高。保持健康的生活方式和定期筛查是预防大肠癌的关键，建议高危人群和普通人群均积极参与筛查，降低患病风险。
预防大肠癌的关键在于健康的生活方式和定期筛查。通过调整饮食、增加运动、控制体重、戒烟限酒以及定期进行肠镜检查，可以有效降低患病风险。 1、饮食调整：高纤维饮食有助于促进肠道蠕动，减少致癌物质在肠道内的停留时间。建议每天摄入25-30克膳食纤维，如全谷物、蔬菜、水果和豆类。同时，减少红肉和加工肉类的摄入，避免高脂肪、高糖饮食。 2、增加运动：规律的身体活动有助于维持健康的体重，降低大肠癌风险。每周至少进行150分钟的中等强度运动，如快走、游泳或骑自行车。运动还能改善肠道功能，减少炎症。 3、控制体重：肥胖与大肠癌风险增加密切相关。通过健康饮食和规律运动，保持体重在正常范围内。体重指数BMI应控制在18.5-24.9之间，腰围男性不超过90厘米，女性不超过80厘米。 4、戒烟限酒：吸烟和过量饮酒都是大肠癌的危险因素。戒烟可以显著降低患病风险，建议寻求专业帮助戒烟。饮酒应适量，男性每天不超过2杯，女性不超过1杯。 5、定期筛查：早期发现和治疗是预防大肠癌的关键。建议50岁以上人群每10年进行一次结肠镜检查，或每年进行粪便隐血试验。有家族史或高风险人群应提前开始筛查，并增加筛查频率。 通过综合采取这些预防措施，可以有效降低大肠癌的发病风险，维护肠道健康。
大肠癌手术后存在复发的可能性，复发风险与肿瘤分期、手术彻底性及术后治疗密切相关。术后需定期复查，结合化疗、靶向治疗等综合干预降低复发风险。大肠癌复发与多种因素相关，包括肿瘤分期、手术切除范围、术后治疗及患者自身情况。早期发现和规范治疗是降低复发风险的关键。1. 肿瘤分期是复发的重要预测因素，早期Ⅰ、Ⅱ期复发率较低，晚期Ⅲ、Ⅳ期复发风险显著增加。2. 手术切除范围是否彻底直接影响复发率，R0切除显微镜下无残留复发风险较低，R1或R2切除复发风险较高。3. 术后辅助治疗如化疗、靶向治疗可有效降低复发率，常用化疗药物包括奥沙利铂、卡培他滨，靶向药物如贝伐珠单抗、西妥昔单抗。4. 患者自身因素如年龄、基础疾病、免疫功能状态也会影响复发风险。5. 术后定期复查至关重要，包括肠镜、CT、肿瘤标志物等检查，早期发现复发可及时干预。6. 生活方式调整如戒烟限酒、均衡饮食、适度运动有助于降低复发风险。7. 心理疏导和支持对患者康复和预防复发有积极作用。大肠癌术后复发风险虽存在，但通过规范治疗、定期复查和生活方式调整可有效降低复发率，提高生存质量。
大肠癌手术切除范围需根据肿瘤位置、大小及扩散程度决定，通常包括肿瘤及其周围部分健康组织，必要时还需切除邻近淋巴结。手术方式包括局部切除、肠段切除和全结肠切除，具体选择需结合患者病情和 1、局部切除适用于早期大肠癌，肿瘤局限于黏膜层或黏膜下层，未侵犯深层组织。手术通过内镜或腹腔镜进行，创伤小，恢复快。术后需定期复查，监测复发风险。 2、肠段切除适用于肿瘤侵犯肌层或浆膜层，但未广泛扩散。手术切除包含肿瘤的肠段及周围淋巴结，确保切除边缘无癌细胞残留。术后可能需辅助化疗，降低复发风险。 3、全结肠切除适用于多发性肿瘤或家族性腺瘤性息肉病等高风险患者。手术切除全部结肠，可能需重建消化道。术后需长期随访，监测营养状况和并发症。 4、淋巴结清扫是手术的重要部分，有助于评估肿瘤分期和预后。清扫范围包括肿瘤引流区域的淋巴结，必要时扩大至远处淋巴结。术后病理检查可指导后续治疗。 5、手术切除范围还需考虑患者年龄、身体状况和合并症。高龄或合并严重疾病患者可能需缩小切除范围，降低手术风险。术后康复计划需个体化，促进患者恢复。 大肠癌手术切除范围需综合考虑肿瘤特征和患者情况，确保彻底切除肿瘤的同时，最大限度保留正常功能。术后定期随访和辅助治疗是提高生存率的关键。
大肠癌便血后应立即就医，进行专业检查和治疗，避免病情恶化。治疗方法包括手术切除、化疗和放疗，具体方案需根据病情严重程度和患者身体状况制定。 1、手术切除是治疗大肠癌的主要手段，常见手术方式包括局部切除术、肠段切除术和全结肠切除术。局部切除术适用于早期肿瘤，肠段切除术用于肿瘤较大或侵犯较深的病例，全结肠切除术则针对多发性肿瘤或家族性腺瘤性息肉病。手术目的是彻底切除肿瘤组织，防止癌细胞扩散。 2、化疗是辅助治疗的重要手段，常用药物包括氟尿嘧啶、奥沙利铂和卡培他滨。化疗可以杀灭残留的癌细胞，降低复发风险。对于晚期大肠癌患者，化疗可以缓解症状，延长生存期。化疗方案需根据患者的具体情况制定，可能伴随一定的副作用，如恶心、脱发和免疫力下降。 3、放疗主要用于直肠癌的治疗，特别是肿瘤位置较低或侵犯周围组织的病例。放疗可以缩小肿瘤体积，提高手术切除的成功率，同时减少术后复发的可能性。放疗通常与化疗联合使用，称为放化疗，以增强治疗效果。放疗过程中可能出现皮肤反应、疲劳等副作用，需密切监测和护理。 4、饮食调理在大肠癌治疗中起到辅助作用，建议选择高纤维、低脂肪的食物，如全谷物、蔬菜和水果，避免辛辣、油腻和刺激性食物。适量摄入富含蛋白质的食物，如鱼、鸡蛋和豆类，有助于术后恢复。保持饮食均衡，避免暴饮暴食，有助于减轻肠道负担。 5、心理支持对大肠癌患者至关重要，疾病和治疗过程可能带来焦虑、抑郁等情绪问题。患者可以通过与家人、朋友沟通，或寻求专业心理咨询师的帮助，缓解心理压力。参加癌症患者支持小组，分享经验和感受，也有助于增强信心和应对能力。 大肠癌便血后需及时就医，通过手术、化疗、放疗等综合治疗手段控制病情，同时注重饮食调理和心理支持，提高生活质量和治疗效果。早期发现和规范治疗是改善预后的关键，患者应积极配合定期复查，监测病情变化。
大肠癌的发生与遗传、环境、生理、外伤及病理等多种因素有关。治疗需根据具体病因采取手术、化疗、放疗等综合手段，同时调整饮食和生活方式。 1、遗传因素在大肠癌中起重要作用，家族中有大肠癌病史的人群患病风险显著增加。基因突变如APC、KRAS、TP53等与大肠癌的发生密切相关。对于有家族史的人群，建议定期进行肠镜检查，早期发现病变。 2、环境因素包括饮食习惯、生活方式等。高脂肪、低纤维的饮食结构，缺乏运动，吸烟和饮酒等不良生活习惯都会增加大肠癌的风险。建议增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减少红肉和加工肉类的消费，保持规律运动，戒烟限酒。 3、生理因素如年龄、性别和肥胖等也会影响大肠癌的发生。随着年龄的增长，大肠癌的发病率显著上升，男性比女性更容易患病。肥胖尤其是腹部肥胖与大肠癌风险增加有关。控制体重，保持健康的生活方式有助于降低风险。 4、外伤如肠道手术史、炎症性肠病等也可能增加大肠癌的风险。长期慢性炎症如溃疡性结肠炎和克罗恩病会损伤肠道黏膜，增加癌变几率。对于有炎症性肠病的患者，需定期进行肠镜检查，及时发现并处理癌前病变。 5、病理因素包括肠道息肉、腺瘤等癌前病变。大多数大肠癌由腺瘤性息肉发展而来，及时发现并切除息肉可以有效预防大肠癌。建议50岁以上人群定期进行肠镜检查，早期发现并处理息肉。 大肠癌的预防和治疗需要综合考虑多种因素，通过健康的生活方式、定期筛查和及时治疗，可以有效降低发病风险和提高治愈率。
