黄斑区结构的衰老性改变是主要的黄斑变性病因，它表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。
黄斑变性病因具体介绍如下：
黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。
黄斑变性病因主要是因为年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。
痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外，血瘀络外而成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。
黄斑变性病因之发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：(1)遗传因素;(2)光积聚损伤;(3)自由基损伤;(4)血液动力学因素。
最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与老年黄斑变性的基本特点。在黄斑大致正常的供体眼，其中心凹视锥细胞的数量基本稳定，而视杆细胞成年后则减少3O。
组织病理学检查发现在早期老年黄斑变性视杆细胞持续减少。其中减少最多的是离中心凹1～3mm(距注视点3.5～1O度)处，在渗出型老年黄斑变性的盘状瘢痕上发现大量的视锥细胞，而视杆细胞因为视网膜下色素上皮细胞的沉积物而急剧减少。最近通过对老年人及早期老年黄斑变性患者研究，显示其暗视敏感度比明视敏感度下降更明显，在RPE/Bruch’s膜复合体发生病变前，光感受器已经发生了变性和减少，心理物理学及组织病理学检查都发现了这种视杆细胞比视锥细胞的易感性。
有关视网膜色素变性的研究提示视杆细胞产生的一种可扩散物质影响视锥细胞的存活0.虽然其具体机理不清楚，但提示老年黄斑变性中心凹旁观杆细胞选择性易损性可能是其新的发病机制。患者在同一临床阶段视杆细胞与视锥细胞系统具有不同丢失表现.也说明老年黄斑变性是具有异因同效机理的一组病症。
老年性黄斑变性病因具体介绍
老年性黄斑变性临场表现为无痛性慢性视力下降，最初症状是小圆形黄色斑点，出现在视网膜和黄斑部。
这种情况会进一步发展，并造成黄斑后面的色素层紊乱。黄斑变性有干性和湿性两种，干性黄斑变性是由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。而湿性黄斑变性则是由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损。干性会缓慢的丧失中央视力，而湿性则是迅速丧失视力。
经调查近90%的人是干性形式，但湿性黄斑变性情况会更为严重。尽管导致黄斑变性这种疾病的主要原因是年老体弱，脏气虚衰，脾肾两虚而致的肝郁火旺，痰温化热是发病的主要原因，但吸烟，遗传和肥胖也是一些致病原因。
年龄相关性黄斑变性是导致65岁以上人群发生失明的主要原因，仅在美国就有1000多万人患有此病。疾病侵蚀了视网膜中心的黄斑，逐渐造成失明。目前，对黄斑变性中最常见类型——干性黄斑变性，还没有任何有效的治疗方法。最近，包括Shiley眼科研究所和美国加州大学圣地亚哥分校等多个机构组成的研究小组，已经确定了干性黄斑变性的遗传相关性，他们说这可能会有助于治疗这种疾这项研究的负责人是加州大学圣地亚哥分校眼科和人类遗传学教授张康(注，音译)。
研究结果被发表在新英格兰医学杂志网络版上。实验中，张和他的同事锁定了一个参与人体免疫反应的关键分子在体内的基因表达情况。这个被称为tlr3的分子可以被周围出现的病毒RNA激活。作为免疫反应的一部分，这个分子可以杀死感染的细胞，防止病毒进一步蔓延。但在某些情况下，这一防御措施在眼睛里却可能发生失控。张康教授的合作者，约翰霍普金斯医学院眼科，分子生物学，遗传学副教授NicoKatsanis说道："这个分子的角色是杀死受感染细胞，以保护周围的健康细胞。但如果它们对病毒的侵袭太敏感的话，他们可能会急于杀死细胞，并可能成为导致黄斑变性的诱发因素。”
该小组推测可能是某个基因增加了tlr3分子的活性，使之产生对病毒感染细胞的过激行为，从而增加患干性黄斑变性的风险。研究小组为了验证这种推断，对病人和健康对照人群进行遗传分析。经DNA分析，该小组确定了一个遗传变异可以减低tlr3激活。
如果患者拥有这种变异的话，将在一定意义上可以防止干性黄斑变性的发生;而患者的如果存在另一种变异的话，可以促进tlr3的激活，这些人更有可能发展为干性黄斑变性。因此，可以通过基因分型检测这种突变，便于决定是否进行RNAi治疗来抑制tlr3达到治疗干性黄斑变性的目的。
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老年性黄斑变性怎么办 老年黄斑变性该如何进行治疗
老年黄斑变性是一种老年眼底视网膜黄斑退行炎症，分成干性和湿性，对于干性无理想方法治疗，对于湿性黄斑变性现代运用新生血管抑制剂为理想方法，传统神经营养、扩展血管及中药活血化瘀疗效不确切。中心性渗出性视网膜脉络膜炎又称青年出血性黄斑病变,由于新生血管和渗水,破皮,机化,最后构成瘢痕,使中心性视力再次发生永久性危害,可能会与结核,病毒感染有关。
老年性黄斑又称为年龄相关性黄斑变性，是由生理性病变导致，患者发病人群普遍50岁以上，双眼同时发病，视力进行性损害，发病原因主要是由于体内的各项激素水平下降。就目前情况看，建议最好可以采取外用药物治疗，如补充叶黄素药物口服，饮食上禁忌吃一些刺激性食物以及色素较深的食物，多摄取一些微量元素，绿色的蔬菜以及含有叶黄素的食物，注意饮食种类合理丰富，生活作息规律，对疾病有一定的帮助。如果已经出现黄斑部明显的出血，水肿等症状，目前比较有效的办法，是进行玻璃体腔药物治疗。
肝豆状核是常染色体隐性隔代遗传引来的铜分解代谢障碍性疾病。迄今病因尚不明确。病情严重时表现出为进行性的锥体外系症状和肝硬化的表现出。可能会引来角膜，大脑，肝脏病变，甚至会再次出现语言障碍和精神症状。如果不及时救治的话，可能会再次出现上消化道出血，肝性脑病，高血压等严重的并发症。平时要留意饮食清淡，忌食辛辣刺激性食物和油腻食物，多吃许多含有维生素的食物，留意饮食卫生。特别注意不要喝酒，不要抽烟，不要喝浓茶和咖啡，多喝一些温开水，有利于促进身体的代谢。
肝豆状核变性需要有挂消化内科，它不是神经方面的疾病，它是常染色体隐性遗传性疾病，是由于铜代谢异常致使的一连串疾病，是属于消化内科的，这种患者，不要用铜锅煮饭，不要吃含铜多的食物，如各种坚果、海鲜、动物内脏等，如果想要宝宝的话需要有做隔代遗传进行咨询或者是化验染色体等。特别声明可以吃一些新鲜的水果和蔬菜，帮助身体里补充能量。
肺结核基本病变的性质可分为渗出性病变、增殖性病变、变质性病变。结核病是结核杆菌导致的传染性疾病，这种疾病发病后，可以有午后低热，面色潮红，消瘦等症状的，如果是肺结核，可以有慢性咳嗽，咯痰，咯血等症状的。建议结核患者上当地的防疫站去正规的治疗，一般疗程在6个月左右。
肝豆状核变性主要是由于体内铜元素分解代谢障碍性的疾病，受一定先天隔代遗传因素的干扰，具体的救治上主要是针对性的口服排铜类的药物，吃药前最好是实施皮试，以免引来不良的过敏反应，另外还要留意作出饮食结构上的重新调整，尽量减少含铜元素类食物的摄取，比如说干果，蚕豆等。特别声明要多喝水，吃清淡饮食，多吃蔬菜水果，忌辛辣等刺激性食物。
考量这都是由于年龄的原因所引来的，因为年龄越大这种病情发病率就会越高，一般患这种病情，会在60岁以上的人群比较多，对于老年性黄斑变性这种病情除了隔代遗传的因素所引来的，如果家族史里面有人群是这种病情的话，建议最好是到医院做有关的仔细检查实施救治。必须强调声明不吃一些刺激性的食物，像是一些烧烤辣椒，鱼虾蟹等。
肾淀粉样变性治疗原则主要是对症，现在的研究则着重于抑制或去除异常免疫球蛋白，以达到抑制淀粉样纤维形成之目的。因AL蛋白由浆细胞生成，故目前主要是使用免疫抑制剂，一般认为常规药物、苯丁酸氮芥、美法仑对缓解骨髓瘤有效，可使生命延长。单用肾上腺皮质激素不仅无明显效果，相反可使肾脏损害加重。有人主张使克克常规药物、二甲基亚砜、美法仑(左旋常规药物氮芥)，确切疗效有待进一步研究。近年对激素、美法仑及常规药物的研究较多。
老年人患这种疾病应当及时到正规私立三甲医院眼科复诊仔细检查，查明原因，明确病情，由专科医生针对病因和根据实际病情采取相应的降脂抗凝、软化血管、维生素等药物，对症或激光手术等方法救治，一般效果都比较好。同时要守护用眼，防止加班和长时间看电视以及手机电脑;恰当膳食，恰当体育锻炼。特别声明一定要做好个人卫生，不要在太阳下暴晒，避免出现受伤。
老年黄斑变性，是由于眼底黄斑部位的变性萎缩致使的，分成干性和湿性两种，目前，在世界上都拥有眼科的难题，这种情况一般需要有，运用扩展血管的药物，比如说血栓通片，平时要留意低盐低脂饮食，防止加班，如果有眼底缺血呛水的表现出，可以尽早的做激光隔离手术，防止再次发生破皮。
