某些遗传性的疾病，如遗传性球形红细胞增多症或地中海性贫血等可以引起溶血性贫血。患溶血性贫血的原因是红细胞的形态或者红细胞内的血红蛋白等发生结构异常，在通过脾脏时被脾脏单核巨噬细胞系统识别，当作异物扣留下来，引起红细胞的破坏。正常的红细胞寿命平均是120天，发生溶血性贫血时，红细胞的寿命明显缩短低于120天，所以还有相应的生化和血常规方面的变化。

小儿药物诱发的溶血性贫血的症状

青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高，头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大，此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生，一般于停药几天或数周后溶血可随之消失，伪甲基多巴引起的溶血多发生在用药36个月或以上，溶血较轻，停药12周后消退，奎尼丁型溶血发病急剧，贫血严重，多伴有血红蛋白血症和血红蛋白尿症，肾功能衰竭多见，少数发生弥漫性血管内凝血，少数患儿可有粒细胞或血小板减低，停用有关药物后，血象可在12周内恢复正常，以上3型溶血性贫血除临床特点不尽相同外，抗人球蛋白试验可助鉴别。

溶血性贫血怎样治

针对不同的病因溶血性贫血的治疗方法不一样，如地中海性贫血，在受孕时期双方要做筛查，及早发现地中海贫血特异的基因异常，要做一定的特殊处理。如果病人患有遗传性球形红细胞增多症或遗传性椭圆形红细胞增多症等，这些遗传性因素导致病人有脾脏的增大或者临床表现为相对的溶血性贫血，这时要与外科联手查看病人是否有切除脾脏的指征。如果病人是自身免疫性溶血性贫血，要打断异常免疫，常用糖皮质激素治疗。