冠心病是由于冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的基础上形成血管狭窄、痉挛或血栓形成，导致心肌供血不足，临床出现一系列心肌缺血症状的一类疾病，为人类死亡和致残的一个主要原因。冠心病尽管有许多分类方法，但目前一般分为稳定性心绞痛(stable angina, SA)和急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)，其中ACS又可分为不稳定性心绞痛(unstable angina, UA)、非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)。ACS共同的病理基础包括如下几个方面：(1)不稳定粥样斑块内出血，斑块迅速增大;(2)斑块破裂或表面破损，局部血小板聚集继而血栓形成;(3)血管痉挛等。心绞痛和心肌梗死的主要区别在于是否发生心肌坏死，尽管UA和心肌梗死有相似的病理基础，但因心肌损伤的程度不同，治疗和预后方面也存在差异。本文主要讨论冠心病心绞痛包括SA和UA的治疗。

冠心病心绞痛是因心肌暂时缺血、缺氧引起的以发作性心前区不适为主要表现的一组临床综合征，通常见于冠状动脉至少1支或主要分支管腔直径狭窄≥50％的患者，当体力活动或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，诱发心绞痛。中医对本病的临床症状早在《内经》中即描述，如“胸痹”、“心痛”等，症状严重者则描述为“真心痛”、“厥心痛”。

1. 冠心病心绞痛的现代西医治疗

自1977年首例开展经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)治疗冠心病以来，从PTCA到金属裸支架、药物洗脱支架，以及新近尝试用于临床的药物洗脱球囊，经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)已成为冠心病治疗的一个主要有效方法。对于有较大范围心肌缺血证据的SA患者，PCI疗效较为肯定;对于危险分层(TIMI评分或Grace评分)为极高危的非ST段抬高的ACS患者应进行紧急PCI(2小时内)，中高危非ST段抬高的ACS患者应进行早期PCI(72小时内)[1]。但是，包括介入治疗和旁路移植术的血运重建术仅是心血管疾病治疗手段之一，药物的二级预防仍是冠心病治疗的基础。COURAGE研究提示，对于稳定性心绞痛患者，介入治疗的优势可能仅限于改善心绞痛症状，并不能显著改善患者预后[2]，与药物治疗相比不能降低死亡率及心肌梗死发生率[1]。

冠心病的药物治疗的目的在于预防心肌梗死和猝死的发生，改善生存率和生活质量。目前临床用于治疗冠心病心绞痛的药物主要有如下几类：

1.1抗血小板药物：包括阿司匹林、噻吩吡啶、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。阿司匹林可抑制环氧化酶和血栓烷(thromboxane，TXA2)的合成，抗血小板聚集，只要没有禁忌症，仍为首选抗血小板药物。噻吩吡啶类药物氯吡格雷可选择性不可逆地抑制血小板ADP受体，阻断ADP依赖激活的GPⅡb/Ⅲa复合物，减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于急性冠脉综合征、支架植入后及有阿司匹林禁忌症者;普拉格雷属于第三代噻吩吡啶类抗血小板药物，可直接阻断P2Y12受体，抗血小板活性是氯吡格雷的10-100倍，且受代谢影响较小，但其出血事件明显高于氯吡格雷，特别是老年、低体重和既往缺血性脑血管发作的患者[3，4];替卡格雷是一种环戊三唑吡啶类药物，能直接作用于ADP受体，不需经过肝脏代谢，不受体内代谢影响，疗效优于氯吡格雷，而且对ADP受体的拮抗为可逆性，故不增加出血风险[5，6]。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂包括阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班等，对行PCI的UA患者可能明显受益，而对不拟行PCI的低危患者获益不明显。

1.2抗凝血酶类药物：包括肝素和低分子肝素，多用于UA患者，可降低患者心肌梗死和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林获益更大。介入治疗手术前或手术期间，建议优先选用普通肝素，且可与GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂合用;手术后或接受早期保守治疗和延迟PCI者，建议使用低分子肝素。

1.3他汀类药物：他汀类药物能有效降低血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)，因此可降低心血管事件。他汀类药物还有延缓AS斑块进展，稳定斑块和抗炎等作用。冠心病患者LDL-C的目标值为