随着社会的进步，人们生活水平的提高，人们对健康越发的重视。但是有些疾病总是悄然而至，正如尿毒症肺炎让我们触不及防。我们只有通过及时的治疗，才能达到预期的效果。以下是我们向您介绍的几种原因及机制，希望对您有所帮助。
肺是尿毒症的最常见受累脏器之一，狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现;广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化，胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。
尿毒症肺炎是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质:包括尿素，胍类物质和胺类，尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛，乏力，恶心，呕吐，嗜睡，出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大，胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似，胺类包括脂肪族胺，芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢，多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATp酶和Mg-ATp酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。。
(2)中分子物质:包括结构正常但浓度增高的激素，高浓度的正常代谢产物，细胞或细菌的裂解产物，高浓度中分子物质可引起周围神经病变，红细胞生成抑制，各种抗体生成抑制，细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(pTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素:由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎，肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多，尿毒症病人尿少，尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿，营养不良，合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿，调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(p)，跨膜胶体渗透压差(π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用，正常时在p和π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节，原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚，继发性肺水肿由于π或p的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质，患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降，在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)，肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基，黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤，其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织，肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用，血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害，还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。。
6.呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏，甲状旁腺功能亢进，营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
以上仅供参考，要是不能确定自己的身体健康，可以到医院进行检查，从而明确自己的身体状况，能够及早发现的话，就要及早的进行治疗，以免耽误了病情，使病情出现恶化。要是你还有什么不了解的，你可以咨询一下我们的在线专家，他们会针对你的问题，给予你想要的回答。
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因为我们大部分的肾脏疾病发病是比较隐匿的，比如说病人在早期的时候有了一点血尿，或者有了一点蛋白尿，但是病人本身并不知道，因为比较轻度的血尿，单纯从观察尿液的颜色是发现不了的，而且我刚才也讲到说我们每个人有两个肾脏，我们的肾脏有非常强大的替代功能，只要有半个肾脏功能是好的，就不会出现肾功能异常的明显表现。一旦肾功能损伤到连十分之一的肾脏功能都不能保证的时候才会称之为尿毒症，才会有比较明显的临床表现，所以要求大家经常定期查体关注一下肾脏，实际上我们可以定期检查尿常规、肾功能、肾脏B超，然后这样子可以早期的去发现一些严重的疾病。
各种肾炎如果不及时治疗，最终可以进展为尿毒症。尿毒症是肾炎的最终阶段，肾炎是尿毒症的早期表现。根据您的描述，下体疼痛一般不是肾炎的表现，肾炎常见的症状有泡沫尿，血尿，双下肢水肿，高血压等。如果有尿频尿急尿痛等，考虑泌尿系感染可能性大，泌尿系感染属于感染性疾病，经过消炎药物治疗后，能够完全治愈，不会导致尿毒症的。
原发性或者是继发性慢性肾脏疾病就是指的慢性肾衰竭，病情恶化的话会出现肾功能不全的现象，并且病情发展到最后的结果都是一样的。根据对肾功能受到损伤的程度不同，可以分成好几个阶段，比如肾功能不全代偿期，肾功能不全失代偿期，肾功能衰竭期。当血肌酐达到707umol/L时就说明病人呢处于尿毒症期，尿毒症期属于肾功能衰竭最后的一个阶段。当病情发展到这个阶段后就需要通过透析治疗或肾移植。最好的治疗方法是肾移植，但目前肾源稀缺达不到预想的效果。
双肾结石会有得尿毒症的可能。因为长期双肾结石，可以导致肾积水的发生，肾盂中的尿液排泄不畅，逐渐增多以后，引起肾盂扩张，会对肾脏实质有压迫作用，肾内压力增高，肾组织受压，肾脏血流减少容易导致肾细胞的坏死，最终导致肾萎缩，出现尿毒症。所以临床上诊断有双肾结石以后，要引起足够的重视，对于较小的结石，采取多饮水、多运动的方式，有助于结石的排出。对于较大的结石，可以采取体外碎石或者外科手术治疗。平常还要进行肾功能的监测，以便早期发现肾病。
叔叔得了慢性肾炎，现在进入了尿毒症期，应该去医院的肾内科就诊，可以考虑做透析治疗。平时一定要注意保养，不要太剧烈的运动，不要吃辛辣刺激性和太硬的，不容易消化的食物，多吃一些新鲜的蔬菜水果，不要熬夜，要定期的检查肾功能和尿常规。
双肾积水不一定会变成尿毒症。轻度的肾积水对肾脏功能影响不大，及时就诊辅助超声，或者是CT等方式检查，明确结石导致的肾积水，辅助药物排石、体外震波碎石或者是手术切开取石处理，解除泌尿道下段梗阻，肾积水即可自行消散，不会影响到肾功能，也就不会变成尿毒症。但是重度肾积水，并且未及时解除泌尿道梗阻，病程较长的情况下，可能就会导致肾脏功能慢性损伤，逐渐发展为尿毒症。需要及时就诊，并且配合临床完善相关检查，明确肾积水的疾病诱因，及时规范治疗。
即使尿毒症换肾以后移植肾再次出现失功的情况，患者再次出现肾衰竭，甚至发展到尿毒症期，患者仍可以再次行血液透析或者腹膜透析来延长自己的生命，所以存活期较长。但是如果尿毒症的患者移植肾失功以后出现严重的并发症，如心力衰竭、急性心肌梗死、消化道出血、脑出血等严重并发症，可能存活期就会相应的缩短。有的尿毒症的患者术后可能会出现急性排斥反应，严重的排异反应可能会导致患者在换肾以后，1个月之内出现死亡。
反反复复的尿路感染，引发肾功能的不全，容易引起尿毒症，除了就是膀胱输尿管反流，这也是个先天性的疾病，那么一排尿的时候，尿液不从前面、不从尿道进去，反而在顺着这个反流到我们肾盂来了，把细菌带上来，这样就可以引发个反反复复的泌尿系感染，这些都是可以引发慢性肾功能衰竭的，那么我们普通的慢性肾盂肾炎，往往很少会引发尿毒症的。需要声明注意要多注意休息，不能让身体过度劳累，注意劳逸结合。
在临床上面，不是所有的肾炎都一定会发展成为尿毒症，所以肾炎早晚都会出现尿毒症，这种说法是错误的。比如，很多急性肾炎的治疗效果就很好，特别容易治愈，而且很少会发展成为慢性肾炎。有些肾炎，比如隐匿性肾炎，通常病情也是比较轻的，从肾脏病理来说，肾小球的炎症改变也是比较轻微。所以，对于这种类型的肾炎，只要在日常生活中注意调养，比如经常对肾脏进行保养，也是不会发展成为尿毒症。容易发展成为尿毒症的只是一些难治性慢性肾炎，当然有些急进性肾炎也容易发展成为尿毒症，所以诊断有肾炎以后患者不需要过多的恐惧。
建议及时前往医院面诊由医生根据实际情况做出判断，进行治疗。平时患者主要应以低蛋白饮食为主，且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主。根据尿量和透析次数保持液量平衡，积极血液透析病人每日饮食中蛋白质摄入量高达50克。
